Doi:10.1016/j.recesp.2012.10.014
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Artículo especial
Este artículo completo solo se encuentra disponible en versión electrónica: www.revespcardiol.org
Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST 
Grupo de Trabajo para el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: Ph. Gabriel Steg (Moderador) (Francia)*, Stefan K. James (Moderador) (Suecia)*, Dan Atar (Noruega), Luigi P. Badano (Italia), Carina Blomstrom Lundqvist (Suecia), Michael A. Borger (Alemania), Carlo di Mario (Reino Unido), Kenneth Dickstein (Noruega), Gregory Ducrocq (Francia), Francisco Fernández-Avilés (España), Anthony H. Gershlick (Reino Unido), Pantaleo Giannuzzi (Italia), Sigrun Halvorsen (Noruega), Kurt Huber (Austria), Peter Juni (Suiza), Adnan Kastrati (Alemania), Juhani Knuuti (Finlandia), Mattie J. Lenzen (Países Bajos), Kenneth W. Mahaffey (Estados Unidos), Marco Valgimigli (Italia), Arnoud van't Hof (Países Bajos), Petr Widimsky (República Checa) y Doron Zahger (Israel) 
Comité de la ESC para guías de práctica clínica (CGPC): Jeroen J. Bax (Moderador) (Países Bajos), Helmut Baumgartner (Alemania), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Francia), Christi Deaton (Reino Unido), Robert Fagard (Bélgica), Christian Funck-Brentano (Francia), David Hasdai (Israel), Arno Hoes (Países Bajos), Paulus Kirchhof (Alemania), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Bélgica), Theresa McDonagh (Reino Unido), Cyril Moulin (Francia), Bogdan A. Popescu (Rumania), Zeljko Reiner (Croacia), Udo Sechtem (Alemania), Per Anton Sirnes (Noruega), Michal Tendera (Polonia), Adam Torbicki (Polonia), Alec Vahanian (Francia) y Stephan Windecker (Suiza).
Revisores del Documento: David Hasdai (Coordinador de la Revisión del CGPC) (Israel), Felicity Astin (Reino Unido), Karin Astrom-Olsson (Suecia), Andrzej Budaj (Polonia), Peter Clemmensen (Dinamarca), Jean-Philippe Collet (Francia), Keith A. Fox (Reino Unido), Ahmet Fuat (Reino Unido), Olivija Gustiene (Lituania), Christian W. Hamm (Alemania), Petr Kala (República Checa), Patrizio Lancellotti (Bélgica), Aldo Pietro Maggioni (Italia), Béla Merkely (Hungría), Franz-Josef Neumann (Alemania), Massimo F. Piepoli (Italia), Frans van de Werf (Bélgica), Freek Verheugt (Países Bajos) y Lars Wallentin (Suecia)
VÉASE CONTENIDO RELACIONADO:http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.10.013, Rev Esp Cardiol. 2012;66:5-11
*Autores para correspondencia: Hôpital Bichat / Univ. Paris Diderot, Sorbonne Paris-Cité / INSERM U-698, Paris, Francia. 
Correo electrónico: [email protected] (G. Steg).
Department of Medical Sciences / Uppsala Clinical Research Center, Uppsala University and Department of Cardiology Uppsala University Hospital, 75185 Uppsala, Sweden.
Correo electrónico: [email protected] (S.K. James).
Otras entidades de la ESC que han participado en la elaboración de este documento:Asociaciones: European Association of Echocardiography (EAE), European Association for Cardiovascular Prevention (EACPR), European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneaous Cardiovascular Interventions (EAPCI), Heart Failure Association (HFA) Grupos de Trabajo: Working Groups on Acute Cardiac care, Cardiovascular Pharmacology and Drug Therapy, ThrombosisConsejos: Councils on Cardiovascular Imaging, Cardiovascular Nursing and Allied Professions, Primary Cardiovascular Care, Cardiovascular Surgery
El contenido de estas guías de práctica clínica de la ESC se publica para uso exclusivamente personal y educacional. No está autorizado su uso comercial. No se autoriza la traducción o reproducción en ningún formato de las guías de la ESC ni de ninguna de sus partes sin un permiso escrito de la ESC. El permiso puede obtenerse enviando una solicitud por escrito a Oxford University Press, la empresa editorial del 
European Heart Journal y representante autorizada de la ESC para gestionar estos permisos
Descargo de responsabilidad: Las guías de práctica clínica recogen la opinión de la ESC y se han elaborado tras una consideración minuciosa de la evidencia disponible en el 
momento en que fueron escritas. Se anima a los profesionales de la sanidad a que las tengan en plena consideración cuando ejerzan su juicio clínico. No obstante, las guías de 
práctica clínica no deben invalidar la responsabilidad individual de los profesionales de la salud a la hora de tomar decisiones adecuadas a las circunstancias individuales de cada 
paciente, consultando con el propio paciente y, cuando sea necesario y pertinente, con su tutor o representante legal. También es responsabilidad del profesional de la salud 
verificar las normas y los reglamentos que se aplican a los fármacos o dispositivos en el momento de la prescripción.
Las declaraciones de conflicto de intereses de los autores y revisores están disponibles en la página 
web de la ESC: www.escardio.org/guidelines
 2012 Sociedad Europea de Cardiología. Todos los derechos reservados. Para los permisos, envíe un correo electrónico a: 
[email protected]
Palabras clave: Guías de práctica clínica • Infarto agudo de miocardio • Elevación del segmento ST • Síndrome coronario agudo • Cardiopatía isquémica • Terapia de reperfusión • Intervención coronaria percutánea primaria • Tratamiento antitrombótico • Prevención secundaria
0300-8932/$ – see front matter 2012 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.10.014
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
ÍNDICE DE CONTENIDOS
5.2.6. Aneurisma del ventrículo izquierdo . 36
5.2.7. Trombo ventricular izquierdo . 36
Abreviaturas y acrónimos. 2
6. Aspectos en los que la evidencia es incompleta y áreas 
1. Preámbulo . 3
futuras de investigación . 36
2. Introducción . 4
Bibliografía . 37
2.1. Definición de infarto agudo de miocardio . 4
Epidemiología del infarto de miocardio con elevación del segmento ST . 4
3. Atención en urgencias . 4
ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS
3.1. Diagnóstico inicial. 4
3.2. Alivio del dolor, disnea y ansiedad . 6
ADP: adenosina difosfato
3.3. Paro cardiaco . 6
AIT: accidente isquémico transitorio
3.4. Logística de atención prehospitalaria . 7
AV: auriculoventricular
ARA: antagonista del receptor de angiotensina
3.4.2. Sistema médico de urgencias . 8
ARI: arteria relacionada con el infarto
BCPA: Balón de contrapulsación aórtico 
3.4.4. Médicos de cabecera . 9
BNP: péptido natriurético B
3.4.5. Procedimientos de admisión . 9
CGPC: Comité de guías de práctica clínica 
CK-MB: isoenzima MB de la creatincinasa
3.5. Terapia de reperfusión . 10
DAI: desfibrilador automático implantable
3.5.1. Restauración del flujo coronario y reperfusión 
ECA: enzima de conversión de la angiotensina
del tejido miocárdico . 10
EC: enfermedad coronaria
3.5.2. Selección de una estrategia de reperfusión . 11
ECG: electrocardiograma
3.5.3. Intervención coronaria percutánea primaria . 12
ESC: Sociedad Europea de Cardiología
3.5.4. Fibrinolisis e intervenciones subsiguientes . 15
FA: fibrilación auricular
3.5.5. Cirugía coronaria y revascularización multivaso . 19
FV: fibrilación ventricular
3.5.6. Pacientes no reperfundidos. 20
GP: glucoproteína
3.6. Manejo de la hiperglucemia en la fase aguda del infarto 
HbA1c: hemoglobina A1c
de miocardio con elevación del segmento ST . 21
HNF: heparina no fraccionada
4. Manejo durante la hospitalización y al alta .22
IAM: infarto agudo de miocardio
4.1. Logística de la unidad coronaria y monitorización . 22
IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación 
4.1.1. Unidad coronaria . 22
IAM pre-ICP: infarto agudo de miocardio previo a la intervención 
coronaria percutánea. 
4.1.4. Duración del ingreso . 23
i.c.: intracoronario
4.2. Evaluación del riesgo y tests de imagen . 23
ICP: intervención coronaria percutánea
4.2.1. Indicaciones y momento adecuado . 23
ICPp: intervención coronaria percutánea primaria 
4.3. Valoración de la viabilidad miocárdica . 24
IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
4.4. Tratamientos a largo plazo para el infarto de miocardio 
IMC: índice de masa corporal
con elevación del segmento ST . 24
i.v.: intravenoso
4.4.1. Intervenciones sobre el estilo de vida y control 
LDL: lipoproteínas de baja densidad
de los factores de riesgo . 24
VI: ventrículo izquierdo
4.4.2. Tratamiento antitrombótico .25
PAS: presión arterial sistólica
4.4.3. Bloqueadores beta .26
PCM: primer contacto médico
4.4.4. Tratamiento hipolipemiante . 27
PET: tomografía por emisión de positrones
4.4.6. Antagonistas del calcio . 27
SCA: síndrome coronario agudo
4.4.7. Inhibidores de la enzima de conversión 
SFA: stents farmacoactivos
de la angiotensina y antagonistas del receptor 
t-PA: activador del plasminógeno tisular
de angiotensina . 27
TC: tomografía computarizada
4.4.8. Antagonistas de la aldosterona . 27
TNK-tPA: tenecteplasa
4.4.9. Magnesio, glucosa-insulina-potasio, lidocaína . 28
TRC: terapia de resincronización cardiaca
5. Complicaciones tras un infarto de miocardio con elevación 
TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada 
del segmento ST . 28
TV: taquicardia ventricular
5.1. Trastornos hemodinámicos . 28
VI: ventrículo izquierdo
5.1.1. Insuficiencia cardiaca . 28
5.1.2. Manejo de la insuficiencia cardiaca tras un infarto 
de miocardio con elevación del segmento ST . 30
5.1.3. Arritmias y trastornos de la conducción 
en la fase aguda . 32
5.2. Complicaciones cardiacas . 35
5.2.1. Regurgitación mitral . 35
5.2.2. Rotura cardiaca . 35
5.2.3. Rotura septal ventricular . 35
5.2.4. Infarto ventricular derecho . 35
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
llado sin ninguna participación de la industria. El CGPC de la ESC supervisa y coordina la preparación de nuevas guías de práctica clí-
Las guías de práctica clínica resumen y evalúan todas las eviden-
nica elaboradas por los grupos de trabajo, grupos de expertos o pane-
cias relevantes, en el momento de su escritura, acerca de un tema par-
les de consenso. El comité es responsable también de la promoción de 
ticular, con el objeto de ayudar a los médicos a escoger la mejor 
estas guías de práctica clínica. Las guías de práctica clínica de la ESC 
estrategia de manejo posible para el tratamiento de un paciente indi-
se someten a un extenso proceso de revisión por parte del CGPC y 
vidual con una afección concreta, teniendo en cuenta el impacto que 
expertos externos. Después de las pertinentes revisiones, se aprueban 
va a tener en el resultado clínico y también la relación entre los ries-
por todos los expertos involucrados en el grupo de trabajo. El docu-
gos y los beneficios de un diagnóstico particular o de un procedi-
mento final es aprobado por el CGPC para su publicación en 
European 
miento terapéutico. Las guías de práctica clínica no son un sustituto 
de los libros de texto sino un complemento, y se ocupan de todos los 
El objetivo de la elaboración de las guías de práctica clínica de la 
temas del Curriculum Nuclear de la Sociedad Europea de Cardiología 
ESC no se limita a la integración de la investigación más reciente, sino 
(ESC). Las guías de práctica clínica y las recomendaciones deberían 
también a la creación de instrumentos educacionales y programas de 
ayudar al clínico a tomar decisiones en su práctica diaria. No obstante, 
implementación para las recomendaciones. Para ayudar a la difusión 
las decisiones finales sobre un paciente individual las debe tomar el 
de las guías se producen versiones reducidas de bolsillo, diapositivas 
médico responsable. 
con resúmenes, folletos con los principales mensajes y versiones elec-
Tanto la ESC como otras sociedades y organizaciones han elabo-
trónicas para aplicaciones digitales (
smartphones, etc.). Se trata de 
rado un gran número de guías de práctica clínica en los últimos años.
versiones abreviadas y, por lo tanto, cuando sea necesario hay que 
Debido al impacto que tienen en la práctica clínica se han establecido 
acudir al texto íntegro original, que se encuentra disponible de forma 
criterios de calidad para el desarrollo de las guías que permitan tomar 
gratuita en la página 
web de la ESC. Se anima a las sociedades nacio-
las decisiones de forma transparente para el usuario. Las recomenda-
nales de la ESC a promocionar, traducir e implementar las guías de la 
ciones para la elaboración de las guías de práctica clínica de la ESC 
ESC. Los programas de implementación son necesarios porque se ha 
pueden consultarse en la página 
web de la ESC (http://www.escardio.
demostrado que los resultados clínicos de los pacientes pueden verse 
favorablemente influidos por la plena aplicación de las recomenda-
aspx). Las guías de práctica clínica de la ESC representan la posición 
ciones clínicas.
oficial de la ESC sobre un tema determinado y se actualizan regular-
Los sondeos y registros son necesarios para verificar que la prác-
tica clínica en la vida real se hace de acuerdo con las recomendacio-
Los miembros de este grupo de trabajo fueron seleccionados por la 
nes de las guías, completando el círculo entre la investigación clínica, 
ESC para representar a los profesionales implicados en el cuidado 
la redacción de las guías y su implementación en la práctica clínica
médico de los pacientes con esta patología. Una serie de expertos en 
Sin embargo, las guías de práctica clínica no pueden anular la res-
el tema realizaron una revisión global de las evidencias publicadas 
ponsabilidad individual de los profesionales de la salud a la hora de 
sobre el diagnóstico, manejo o prevención de una enfermedad deter-
tomar las decisiones más adecuadas en las circunstancias de cada 
minada, de acuerdo con la normativa del Comité de la ESC de guías de 
paciente individual, después de consultarlo con el propio paciente y, 
práctica clínica (CGPC). Se realizó una evaluación crítica de los proce-
cuando sea adecuado o necesario, con la persona que está al cargo del 
dimientos diagnósticos y terapéuticos, incluyendo la evaluación de la 
paciente. También es responsabilidad del profesional sanitario com-
relación riesgo/beneficio. Cuando hubo datos disponibles se incluye-
probar las normativas y regulaciones aplicables a los fármacos y dis-
ron también estimaciones de los resultados esperados sobre la salud 
positivos en el momento de su prescripción. 
para poblaciones más grandes. El nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de una opción terapéutica particular fueron sopesa-dos y clasificados de acuerdo con escalas predefinidas, tal como se indica en las tablas 1 y 2.
Los expertos de los paneles de redacción y revisión han declarado 
Niveles de evidencia 
por escrito, en formularios de conflictos de intereses, cualquier rela-ción que se pueda considerar una fuente de conflicto de intereses real 
Nivel de evidencia A
Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis
o potencial. Estas declaraciones escritas se han agrupado en un único documento y pueden encontrarse en la página 
web de la ESC (http://
Nivel de evidencia B
Datos procedentes de un único ensayo aleatorizado y controlado o de estudios no aleatorizados a gran 
www.escardio.org/guidelines). Cualquier modificación en las declara-
ciones de conflictos de intereses que surja durante el periodo de redacción tiene que ser notificada a la ESC y actualizada. El Grupo de 
Nivel de evidencia C
Consenso de opinión de expertos y/o estudios a pequeña escala, estudios retrospectivos, registros
Trabajo ha sido financiado en su totalidad por la ESC y se ha desarro-
Tabla 1
Clases de recomendación 
Clases de recomendación
Evidencia y/o acuerdo general de que determinado procedimiento/tratamiento es beneficioso, 
Se recomienda/está indicado
Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del procedimiento/tratamiento
El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia
Se debe considerar
La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión
Se puede recomendar
Evidencia o acuerdo general de que el procedimiento o tratamiento no es útil/efectivo 
y en algunos casos puede ser perjudicial
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes5. Uno de cada 6 
varones y una de cada 7 mujeres en Europa morirán de infarto de miocardio. La incidencia de ingresos hospitalarios por IAM con eleva-
2.1. Definición de infarto agudo de miocardio
ción del segmento ST (IAMCEST) varía entre los países que pertenecen a la ESC6. El registro más exhaustivo de IAMCEST es probablemente el 
El manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) continúa experi-
que se ha realizado en Suecia, donde la incidencia de IAMCEST es de 
mentando cambios importantes. La buena práctica debe basarse en 
66/100.000/año. Se han recogido datos similares en la República 
evidencias derivadas de estudios clínicos realizados correctamente. 
Checa7, Bélgica6 y Estados Unidos8: las tasas de incidencia de IAMCEST 
Debido al gran número de ensayos clínicos sobre nuevos tratamientos 
(por 100.000) disminuyeron entre 1997 y 2005 de 121 a 77, mientras 
que se han realizado en los últimos años, y a la vista de que hay nue-
que las tasas de incidencia de IAM sin elevación del segmento ST 
vas pruebas diagnósticas, la ESC ha decidido que es oportuno actuali-
aumentaron ligeramente de 126 a 132. Por lo tanto, la incidencia de 
zar las guías previas y ha nombrado un grupo de trabajo. Hay que 
IAMCEST parece ir declinando, mientras que hay un aumento conco-
tener en consideración que incluso cuando se han llevado a cabo estu-
mitante en la incidencia de IAM sin elevación del segmento ST9. La 
dios clínicos excelentes, sus resultados están abiertos a la interpreta-
mortalidad del IAMCEST está influenciada por muchos factores, entre 
ción y las opciones terapéuticas pueden estar limitadas por los 
ellos: la edad, la clase Killip, el retraso en la aplicación del trata-
recursos disponibles. De hecho, el coste-efectividad se ha convertido 
miento, el tipo de tratamiento, la historia previa de infarto de miocar-
en un aspecto de importancia creciente a la hora de decidir una estra-
dio, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, el número de arterias 
tegia terapéutica. 
coronarias afectadas, la fracción de eyección y el tratamiento. La mor-
Debido a que se han producido cambios importantes en la disponi-
talidad hospitalaria de pacientes con IAMCEST no seleccionados en 
bilidad de biomarcadores para el diagnóstico, los criterios de IAM se 
los registros nacionales de los países de la ESC varía entre el 6 y el 
han revisado. La definición de consenso internacional actual dice que 
14%10. Diversos estudios recientes han subrayado un descenso en la 
el término «infarto agudo de miocardio» debe usarse cuando haya evi-
mortalidad aguda y a largo plazo después de un IAMCEST, en paralelo 
dencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con 
con un aumento de la terapia de reperfusión, intervención coronaria 
isquemia miocárdica2. En estas condiciones, cualquiera de los crite-
percutánea (ICP) primaria, tratamiento antitrombótico moderno y 
rios descritos en la tabla 3 cumple el diagnóstico de infarto de miocar-
tratamientos de prevención secundaria6,8,11,12. A pesar de esto, la mor-
dio espontáneo. Las presentes guías se dirigen a pacientes que tienen 
talidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12% de 
síntomas isquémicos y elevación persistente del segmento ST en el 
mortalidad en 6 meses13 y con tasas más elevadas en pacientes de 
electrocardiograma (ECG). La mayoría de estos pacientes mostrará 
mayor riesgo14, lo que justifica los esfuerzos continuos por mejorar la 
una elevación típica de los biomarcadores de necrosis miocárdica y 
calidad de la atención, la adherencia a las guías y la investigación. 
progresará hacia infarto de miocardio con onda Q. Recientemente se han desarrollado unas guías independientes por otro Grupo de Tra-
3. ATENCIÓN EN URGENCIAS
bajo de la ESC dirigidas a pacientes con síntomas isquémicos pero sin elevación persistente del segmento ST y a pacientes que se someten a 
3.1. Diagnóstico inicial
revascularización miocárdica en general3,4. 
El manejo del IAM —incluido el diagnóstico y el tratamiento— 
2.2. Epidemiología del infarto de miocardio con elevación 
empieza en el lugar donde se produce el primer contacto médico 
del segmento ST
(PCM), definido como el punto en el que el personal médico o para-médico, u otro personal médico en el contexto prehospitalario, evalua 
La enfermedad coronaria (EC) es la causa individual más frecuente 
al paciente incialmente o cuando llega a urgencias (normalmente, en 
de muerte en todos los países del mundo. Más de 7 millones de perso-
un contexto ambulatorio)15. En primer lugar debe hacerse el diagnós-
nas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica, 
tico de trabajo de infarto de miocardio. Este diagnóstico se suele basar en una historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina. Algunas claves importantes son una his-toria de cardiopatía isquémica y la irradiación del dolor hacia el cue-
Tabla 3
Definición universal de infarto de miocardio*
llo, la mandíbula o el brazo izquierdo. El dolor puede no ser agudo. Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como náuseas/
Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos 
vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes sue-
(preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del 
len presentarse más tarde, con más frecuencia se trata de mujeres, 
percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros: 
diabéticos o pacientes ancianos, y reciben con menor frecuencia tera-
 • Síntomas de isquemia 
pia de reperfusión y otros tratamientos basados en la evidencia que 
 • Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos 
los pacientes con una presentación típica de dolor torácico. Los regis-
o bloqueo de rama izquierda nuevo
tros muestran que hasta un 30% de pacientes con IAMCEST se pre-
 • Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
 • Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición 
o anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición 
presentaciones atípicas y el acceso fácil a la angiografía aguda para el 
 
• Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia
diagnóstico precoz puede mejorar el resultado clínico en este grupo 
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del 
ECG presumiblemente nuevos, o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la muerte 
Un diagnóstico a tiempo de IAMCEST es la clave para el éxito en su 
tiene lugar antes de que se produzca liberación de los biomarcadores cardiacos 
manejo. La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible en 
sanguíneos o antes de que los valores de biomarcadores cardiacos hayan 
todos los pacientes con sospecha de IAMCEST, para detectar arritmias 
que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata 
Trombosis intra-
stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por 
cuando esté indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones e 
angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, y con aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos, con al menos uno 
interpretarlo lo antes posible en el punto del PCM (tabla 4)17. Incluso 
de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior
en una fase temprana, el ECG es raramente normal. Típicamente se debe encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido en 
el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25 mV en varo-
*Excluyendo infarto de miocardio asociado a procedimientos de revascularización o criterios de infarto de miocardio previo. 
nes de menos de 40 años de edad, ≥ 0,2 mV en varones de más de 40 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
Recomendaciones para el diagnóstico inicial
Presentaciones del electrocardiograma atípicas que requieren un manejo rápido en pacientes con signos y síntomas de isquemia miocárdica en curso
Bloqueo de rama izquierda
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones lo 
Ritmo ventricular estimulado
antes posible en el lugar del primer contacto médico, con un objetivo de retraso ≤ 10 min
Pacientes sin elevación diagnóstica del segmento ST pero con síntomas isquémicos persistentes
La monitorización ECG se debe iniciar lo antes 
posible en todos los pacientes con sospecha 
Infarto de miocardio posterior aislado
Elevación del segmento ST en la derivación aVR 
Se recomienda tomar muestra de sangre 
de forma rutinaria para determinación de marcadores séricos en la fase aguda, pero no hay que esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión
Se debe considerar el uso de derivaciones 
bién tienen un pronóstico pobre25, aunque el bloqueo de rama dere-
torácicas posteriores adicionales 
cha normalmente no va a interferir en la interpretación de la elevación 
(V -V ≥ 0,05 mV) en pacientes con alta 
del segmento ST. El manejo precoz debe considerarse cuando se pro-
sospecha de infarto de miocardio inferobasal 
duzcan síntomas isquémicos persistentes en presencia de bloqueo de 
(oclusión de la circunfleja)
rama derecha, independientemente de que su existencia se conociera 
La ecocardiografía debe ayudar al diagnóstico 
en los casos dudosos, pero no debe retrasar el traslado a angiografía
• El ritmo de marcapasos ventricular también puede interferir en 
la interpretación de los cambios del segmento ST y puede requerir 
ECG: electrocardiograma; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del 
una angiografía urgente para confirmar el diagnóstico e iniciar el tra-
segmento ST.
aClase de recomendación.
tamiento. Se puede considerar la reprogramación del marcapasos —
bNivel de evidencia.
para permitir la evaluación de los cambios del ECG durante el ritmo cardiaco intrínseco— en pacientes que no son dependientes de la esti-mulación ventricular, sin retrasar el estudio invasivo. 
• Pacientes sin ECG diagnóstico: algunos pacientes con oclusión 
años o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V -V o ≥ 0,1 mV en 
coronaria aguda pueden tener un ECG inicial sin elevación del seg-
otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo 
mento ST, a veces debido a que se les explora de forma muy precoz 
[VI] o bloqueo de rama)2. En pacientes con infarto de miocardio infe-
después del inicio de los síntomas (en estos casos hay que buscar 
rior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas 
ondas T hiperagudas, que pueden preceder a la elevación del seg-
(V R y V R) para buscar la elevación ST, con el fin de identificar infarto 
mento ST). Es importante repetir el ECG o monitorizar el segmento ST. 
ventricular derecho concomitante2,18. De forma similar, la depresión 
Además, existe la preocupación de que algunos pacientes con oclu-
del segmento ST en las derivaciones V -V sugiere isquemia miocár-
sión aguda genuina de una arteria coronaria e infarto de miocardio en 
dica, sobre todo cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a 
curso (como aquellos con arteria circunfleja ocluida26,27, oclusión 
la elevación ST), y se puede confirmar por una elevación ST concomi-
aguda de un injerto venoso o enfermedad del tronco principal), pue-
tante ≥ 0,1 mV registrada en las derivaciones V -V 2. 
dan presentarse sin elevación del segmento ST y se les niegue la tera-
El diagnóstico ECG puede ser más difícil en algunos casos (tabla 5) 
pia de reperfusión, lo que acaba por producir infartos más extensos y 
que, no obstante, requieren un manejo inmediato. 
un peor resultado clínico. Extender el ECG estándar de 12 derivacio-
nes con derivaciones V -V , aunque puede ser útil, no siempre identi-
fica a estos pacientes. En cualquier caso, la sospecha de isquemia 
• Bloqueo de rama: en presencia de bloqueo de rama, el diagnós-
miocárdica —a pesar del tratamiento médico— es una indicación para 
tico ECG de IAM es difícil, pero a menudo posible cuando hay anoma-
angiografía coronaria de urgencias con revascularización, incluso en 
lías ST importantes. Se han propuesto algunos algoritmos algo 
pacientes sin elevación diagnóstica del segmento ST3. 
complejos para ayudar al diagnóstico22, pero no proporcionan certeza 
• Infarto de miocardio posterior aislado: el IAM de la porción infe-
diagnóstica23. La presencia de elevación ST concordante (es decir, en 
robasal del corazón, que a menudo corresponde al territorio de la cir-
derivaciones con desviaciones QRS positivas) parece ser uno de los 
cunfleja, en el que el principal hallazgo es la depresión aislada del 
mejores indicadores de infarto de miocardio en curso con una arteria 
segmento ST de ≥ 0,05 mV en las derivaciones V -V , debe tratarse 
ocluida24. Los datos previos de los ensayos sobre trombolisis han 
como un IAMCEST. Está recomendado el uso de derivaciones adicio-
demostrado que la terapia de reperfusión es beneficiosa en pacientes 
nales torácicas posteriores (V -V ≥ 0,05 mV [≥ 0,1 mV en varones < 40 
con bloqueo de rama y sospecha de infarto de miocardio. Sin embargo, 
años de edad]) para detectar elevación ST consistente con infarto de 
la mayoría de pacientes con bloqueo de rama evaluados en urgencias 
no tiene una oclusión coronaria aguda, ni requiere angioplastia pri-
• Obstrucción de la descendente anterior-elevación de la deriva-
maria. Un ECG previo puede ayudar a determinar si el bloqueo de 
ción aVR ST y depresión ST inferolateral: la presencia de depresión 
rama es nuevo (y, por lo tanto, la sospecha de infarto de miocardio en 
ST > 0,1 mV en 8 o más derivaciones de superficie, unido a elevación ST 
curso es alta). Es importante indicar que, en los pacientes con sospe-
en aVR o V en ausencia de otros cambios en el ECG, sugiere isquemia 
cha clínica de isquemia miocárdica con bloqueo de rama nuevo o pre-
debida a obstrucción de la coronaria izquierda principal o multivaso, 
suntamente nuevo, se debe considerar la terapia de reperfusión de 
especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico28.
forma precoz, preferiblemente mediante angiografía coronaria de urgencias con angioplastia primaria o, si no está disponible, tromboli-
En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica y elevación del 
sis intravenosa. Un test de troponina positivo en el punto de atención, 
segmento ST o bloqueo de rama izquierda nueva o presuntamente 
1-2 h después del inicio de los síntomas en pacientes con bloqueo de 
nueva, se debe iniciar terapia de reperfusión lo antes posible. No obs-
rama de origen incierto, puede ayudar a decidir la conveniencia de 
tante, el ECG puede ser equívoco en las primeras horas e, incluso 
realizar una angiografía de urgencias con angioplastia primaria. Los 
cuando hay infarto probado, puede no mostrar nunca las característi-
pacientes con infarto de miocardio y bloqueo de rama derecha tam-
cas típicas de la elevación del segmento ST y ondas Q nuevas. Si el ECG 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
es equívoco o no muestra ninguna evidencia que apoye la sospecha 
clínica de infarto de miocardio, los ECG deben repetirse y, cuando sea 
Recomendaciones para el alivio del dolor, la disnea y la ansiedad
posible, el ECG actual debe compararse con los registros previos. 
Puede ser de ayuda realizar registros de, por ejemplo, las derivaciones V , V y V para el diagnóstico de casos seleccionados.
Están indicados los opiáceos titulados i.v. para aliviar el dolor
En la fase aguda se realiza de forma rutinaria la extracción de san-
Está indicado el uso de oxígeno en pacientes con hipoxia 
gre para marcadores séricos, pero no se debe esperar a los resultados 
(SaO < 95%), disnea o insuficiencia cardiaca aguda
para iniciar el tratamiento de reperfusión. La troponina (T o I) es el 
Se puede considerar la administración de tranquilizantes en 
biomarcador de elección, debido a su alta sensibilidad y especificidad 
pacientes con mucha ansiedad
para la necrosis miocárdica. En pacientes que tienen una probabilidad 
i.v.: intravenoso; SaO : saturación de oxígeno.
clínica baja o intermedia de isquemia miocárdica en evolución y una 
aClase de recomendación.
duración prolongada de los síntomas previos, un test negativo de tro-
bNivel de evidencia.
ponina puede ayudar a evitar una angiografía de urgencias, innecesa-ria en algunos pacientes
Si hay dudas sobre la posibilidad de que haya un infarto de miocar-
inyecciones intramusculares. Pueden ser necesarias dosis repetidas. 
dio en evolución, la prueba de imagen de urgencias (en lugar de espe-
Los efectos secundarios incluyen náuseas y vómitos, hipotensión, bra-
rar a que los biomarcadores estén elevados) permite la indicación de 
dicardia y depresión respiratoria. Se pueden administrar antieméticos 
una terapia de reperfusión a tiempo en estos pacientes. Cuando se 
simultáneamente para reducir las náuseas. La hipotensión y la bradi-
encuentra disponible de forma local, la angiografía coronaria de 
cardia suelen responder a la atropina y la depresión respiratoria a la 
urgencias es la modalidad de elección, ya que puede ir seguida inme-
naloxona (0,1-0,2 mg i.v. cada 15 min cuando esté indicado), que 
diatamente de una angioplastia primaria en caso de que el diagnós-
deben encontrarse siempre disponibles. 
tico se confirme. En hospitales o centros en los que la angiografía 
Se debe administrar oxígeno (mediante mascarilla o gafas nasales) 
coronaria no se encuentre disponible de forma inmediata —y siempre 
a los pacientes que tengan disnea, que estén hipóxicos o a los que ten-
que no suponga un retraso en el traslado— la confirmación rápida de 
gan insuficiencia cardiaca. Sigue siendo controvertido si es conve-
las anomalías segmentarias en la motilidad de la pared mediante eco-
niente administrar oxígeno sistemáticamente a los pacientes sin 
cardiografía de 2 dimensiones (2D) puede ayudar a tomar la decisión 
insuficiencia cardiaca o disnea30. Es de gran ayuda la monitorización 
de traslado de urgencia a un centro con capacidad para realizar angio-
no invasiva de la saturación de oxígeno a la hora de decidir la necesi-
plastia, ya que las anomalías regionales de la motilidad de la pared se 
dad de administrar oxígeno o asistencia respiratoria. 
producen en los primeros minutos después de la oclusión coronaria, 
La ansiedad es una respuesta natural al dolor y las circunstancias 
bastante antes de la necrosis. Sin embargo, las anomalías de la motili-
que envuelven a un ataque cardiaco. Es fundamental dar seguridad a 
dad de la pared no son específicas del IAM y pueden deberse a otras 
los pacientes y a las personas que se encuentran próximas. Si el 
causas como isquemia, un infarto antiguo o defectos de la conducción 
paciente se encuentra demasiado trastornado puede ser adecuado 
ventricular. La ecocardiografía 2D es especialmente útil en el diagnós-
administrarle un tranquilizante, aunque los opiáceos suelen ser sufi-
tico de otras causas de dolor torácico, como el derrame pericárdico, la 
embolia pulmonar masiva o la disección de la aorta ascendente (tabla 4). La ausencia de anomalías de la motilidad de la pared excluye un 
3.3. Paro cardiaco
infarto de miocardio importante. En urgencias, el papel de la evalua-ción por tomografía computarizada debe restringirse a diagnósticos 
Muchas muertes ocurren precozmente durante las primeras horas 
diferenciales de disección aórtica aguda o embolia pulmonar. 
después de un IAMCEST debido a fibrilación ventricular (FV). Como 
La miocardiopatía inducida por estrés 
(tako-tsubo) es un síndrome 
esta arritmia ocurre, sobre todo, en una fase temprana, estas muertes 
recientemente reconocido que puede ser difícil de diferenciar del 
suelen tener lugar fuera del hospital. Por lo tanto es crucial que todo 
IAMCEST, ya que los síntomas y los hallazgos clínicos, que varían 
el personal médico y paramédico que se ocupa de los casos en los que 
desde un dolor torácico leve a un 
shock cardiogénico, puede simular 
hay sospecha de infarto de miocardio tengan acceso a desfibriladores 
un IAM, pero los cambios electrocardiográficos en la presentación 
y estén entrenados para las medidas de soporte vital cardiaco, y que 
suelen ser modestos y no se correlacionan con la gravedad de la dis-
se realice una monitorización ECG inmediata, en el lugar donde se 
función ventricular. Se suele desencadenar por un estrés físico o emo-
produce el PCM, en todos los pacientes con sospecha de infarto de 
cional, y se caracteriza en su forma típica por una dilatación 
miocardio (tabla 7).
transitoria del VI apical o medial y disfunción. Debido a que no hay 
En pacientes reanimados de paro cardiaco, en los que el ECG mues-
ninguna prueba específica para descartar un infarto de miocardio 
tra elevación del segmento ST, la estrategia de elección es la angiogra-
en este contexto, no se debe retrasar la angiografía de urgencia y, en 
fía inmediata con posibilidad de angioplastia primaria, siempre que 
ausencia de infarto de miocardio, mostrará ausencia de estenosis sig-
se puedan cumplir los plazos de tiempo indicados en las guías31-33. 
nificativa de la arteria coronaria responsable o trombos intracorona-
Debido a la alta prevalencia de oclusiones coronarias y a las dificulta-
rios. El diagnóstico se confirma por el hallazgo, en la prueba de 
des potenciales a la hora de interpretar el ECG en pacientes que han 
imagen, de discinesia transitoria apical a medioventricular con hiper-
tenido paro cardiaco, se debe considerar la angiografía inmediata en 
cinesia compensatoria basal, y por la presencia de valores plasmáticos 
los supervivientes de un paro cardiaco que tengan un índice elevado 
desproporcionadamente bajos de biomarcadores cardiacos en rela-
de sospecha de infarto en curso (presencia de dolor torácico antes del 
ción con la gravedad de la disfunción ventricular y, finalmente, por la 
paro cardiaco, historia de cardiopatía isquémica establecida y anoma-
recuperación de la función VI29. 
lías en el ECG o resultados del ECG inciertos)31-33. Además, hay eviden-cias de que los supervivientes de paro cardiaco sufrido fuera del 
3.2. Alivio del dolor, disnea y ansiedad
hospital que están en estado comatoso tienen mejores resultados clí-nicos neurológicos cuando se aplica frío de forma precoz tras la reani-
El alivio del dolor es de extrema importancia, no sólo por razones 
mación. Por lo tanto, estos pacientes deben recibir rápidamente 
humanitarias sino también porque el dolor se asocia a activación sim-
hipotermia terapéutica34-36. No está clara cuál debe ser la secuencia 
pática que causa vasoconstricción y aumenta el trabajo cardiaco. Los 
óptima de enfriamiento y angioplastia primaria en estos pacientes.
analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos intrave-
La utilización de protocolos locales/regionales de manejo óptimo 
nosos (i.v.) titulados (p. ej., morfina) (tabla 6). Se deben evitar las 
del paro cardiaco que tiene lugar fuera del hospital es fundamental 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
3.4. Logística de atención prehospitalaria
Nivelb
 Referencias 
Todo el personal médico y paramédico 
La prevención de los retrasos es crítica en el IAMCEST por 2 razones: 
que atienda a un paciente con sospecha de 
la primera, porque el momento más crítico de un infarto de miocardio 
infarto de miocardio debe tener acceso a un desfibrilador y debe estar entrenado en 
es su fase más inicial, durante la cual los pacientes suelen experimentar 
técnicas de soporte vital cardiaco
dolor intenso y pueden sufrir paro cardiaco. Se debe conseguir un des-fibrilador para el paciente con sospecha de IAM lo antes posible para 
Se recomienda iniciar monitorización ECG en el 
lugar del primer contacto médico en todos los 
poder realizar una desfribrilación inmediata si es necesario. Además, la 
pacientes con sospecha de infarto de miocardio
disponibilidad precoz de un tratamiento, especialmente de la terapia 
Está indicada la hipotermia terapéutica de 
de reperfusión, es crítica para aumentar los beneficios obtenidos38. Por 
forma precoz después de la reanimación en 
lo tanto, minimizar cualquier retraso se asocia a mejores resultados clí-
pacientes con paro cardiaco que estén en coma 
nicos. Además, los retrasos en el tratamiento representan el índice de 
o profundamente sedados
calidad asistencial más fácil de cuantificar en el IAMCEST; se deberían 
Se recomienda angiografía inmediata con 
registrar en todos los hospitales que atienden a pacientes con IAMCEST 
posibilidad de angioplastia primaria en 
y se deben monitorizar regularmente para asegurar el cumplimiento y 
pacientes reanimados de paro cardiaco en los 
el mantenimiento a lo largo del tiempo de indicadores simples de cali-
que el ECG muestre IAMCEST
dad asistencial. Aunque este aspecto sigue siendo controvertido, la 
Se debe considerar angiografía con posibilidad 
información pública de los retrasos puede ser una forma útil de estimu-
de angioplastia primaria en los supervivientes de un paro cardiaco que no tengan una 
lar la mejoría en la atención de los pacientes con IAMCEST. Cuando no 
elevación ECG diagnóstica del segmento ST 
se alcancen los objetivos será necesario aplicar intervenciones para 
pero con alta sospecha de infarto en curso
mejorar la actuación. Hay varios componentes en el retraso de la aten-
ECG: electrocardiograma; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del 
ción en el IAMCEST y diversas formas de registrarlos y hacerlos públi-
segmento ST.
cos. Para simplificar se aconseja describir e informar de los retrasos tal 
aClase de recomendación.
como se muestra en la figura 1. 
bNivel de evidencia.
• Retraso del paciente: se refiere al retraso entre el inicio de los 
síntomas y el PCM. Para minimizar el retraso del paciente, el público 
para proporcionar una reanimación cardiopulmonar rápida, desfribri-
debe saber cómo reconocer los síntomas comunes de un IAM y 
lación precoz (si es necesaria) y soporte vital avanzado efectivo. La dis-
cómo llamar al servicio de urgencias, aunque la efectividad de las 
ponibilidad de desfibriladores automáticos externos es un factor clave 
campañas públicas todavía no se ha establecido claramente38. Los 
para aumentar la supervivencia. La prevención y los tratamientos 
pacientes con historia de cardiopatía isquémica y sus familias deben 
mejorados del paro cardiaco que ocurre fuera del hospital son esencia-
recibir información acerca de cómo reconocer los síntomas debidos 
les para reducir la mortalidad relacionada con la cardiopatía isquémica. 
a IAM y los pasos prácticos que deben seguir, en caso de que se pro-
Para una discusión más detallada de estos aspectos véanse las recientes 
duzca sospecha de síndrome coronario agudo (SCA). Puede ser útil 
guías para la reanimación del 
European Resuscitation Council37.
proporcionar a los pacientes con cardiopatía isquémica estable una 
Inicio de los síntomas
Tratamiento de reperfusión
Retraso del paciente
Retraso del sistema
Tiempo hasta el tratamiento de reperfusión
Introducción de la guía en la arteria 
responsable si se realiza angioplastia primaria
Bolo o inicio de la perfusión si se realiza trombolisis
Figura 1. Componentes del retraso en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST e intervalos ideales para la intervención. PCM: primer contacto médico. Todos 
los retrasos están relacionados con el primer contacto médico.
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
copia de su ECG basal de rutina para que el personal médico pueda 
tiva. Como la trombolisis prehospitalaria es una opción terapéutica 
atractiva en pacientes que se presentan de forma precoz tras el inicio 
• Retraso entre el primer contacto médico y el diagnóstico: un buen 
de los síntomas, especialmente cuando el tiempo de traslado es 
índice de la calidad asistencial es el tiempo transcurrido para registrar 
largo40,44,45, está recomendado un entrenamiento continuo del perso-
el primer ECG. En los hospitales y servicios médicos de urgencias que 
nal paramédico para realizar estas funciones, incluso en la era de la 
participan en la atención de los pacientes con IAMCEST, el objetivo 
angioplastia primaria. En regiones específicas, los sistemas de ambu-
debe ser reducir este retraso a 10 min o menos. 
lancia aéreos pueden reducir aún más los retrasos en el transporte y 
• Retraso entre el primer contacto médico y la terapia de reperfusión: 
mejorar los resultados clínicos46. El personal de la ambulancia debe 
esto se conoce como el «retraso del sistema». Es más susceptible de 
ser capaz de registrar un ECG con fines diagnósticos e interpretarlo o 
modificarse a partir de medidas de tipo organizativo que el retraso del 
transmitirlo para que pueda revisarlo personal con experiencia en la 
paciente. Es un indicador de la calidad asistencial y un predictor del 
unidad coronaria o en otro sitio. El registro, la interpretación y, en 
resultado clínico39. Si la terapia de reperfusión es angioplastia prima-
ocasiones, la teletransmisión de un ECG antes del ingreso hospitalario 
ria, el objetivo debe ser un retraso (desde el PCM hasta la introducción 
puede acelerar, en gran medida, el manejo hospitalario y aumentar la 
de la guía en la arteria responsable) de ≤ 90 min (y, en casos de alto 
probabilidad de realizar una terapia de reperfusión a tiempo.
riesgo con infarto anterior extenso que se presentan precozmente dentro de las primeras 2 h debe ser ≤ 60 min)40,41. Si la terapia de 
3.4.3. Redes
reperfusión es fibrinolisis, el objetivo debe ser reducir este retraso (desde el PCM hasta la inyección) a ≤ 30 min.
El tratamiento óptimo del IAMCEST debe basarse en la utilización 
• En hospitales con capacidad para realizar ICP, el objetivo debe ser 
de redes entre hospitales con varios niveles de tecnología conectados 
alcanzar un retraso «puerta-balón» de ≤ 60 min entre la llegada del 
por un servicio eficiente de ambulancias. El objetivo de estas redes es 
paciente al hospital y la angioplastia primaria (definida como la intro-
proporcionar una atención médica óptima y reducir los retrasos, con 
ducción de la guía dentro de la arteria responsable). Este retraso 
el objeto de mejorar los resultados clínicos. Los cardiólogos —y, sobre 
refleja la organización y capacidad de actuación del hospital con 
todo, los médicos de urgencias— deben colaborar activamente con 
capacidad para realizar angioplastias. 
todos los agentes económicos a la hora de establecer estas redes. Sus 
• Desde la perspectiva del paciente, el retraso entre el inicio de los 
principales características son: 
síntomas y la terapia de reperfusión (ya sea el inicio de la fibrinolisis o la introducción del catéter en la arteria responsable) es, quizá, el 
• Definición clara de las áreas geográficas de responsabilidad.
aspecto más importante, puesto que refleja el tiempo isquémico total. 
• Protocolos compartidos, basados en la estratificación del riesgo y 
Debe reducirse todo lo que sea posible. 
el transporte por personal paramédico entrenado en ambulancias adecuadamente equipadas o helicópteros. 
3.4.2. Sistema médico de urgencias
• Selección prehospitalaria de los pacientes con IAMCEST para su 
destino a las instituciones adecuadas, evitando los hospitales sin 
Es importante disponer de un sistema médico de urgencias con un 
capacidad para realizar angioplastia, siempre que la angioplastia pri-
único número telefónico fácil de recordar y bien publicitado para 
maria se pueda realizar dentro de los límites de tiempo recomenda-
cubrir las urgencias médicas y evitar los retrasos en el transporte. 
Sería ideal tener un sistema de teleconsulta entre el servicio de urgen-
• A su llegada al hospital de destino, el paciente debe ser trasla-
cias y un centro cardiológico de referencia, aunque este sistema sólo 
dado inmediatamente al laboratorio de hemodinámica, sin pasar por 
se encuentra operativo en un número limitado de países. Por lo tanto 
el servicio de urgencias. 
es muy importante disponer de un servicio de urgencias bien entre-
• Los pacientes que se presenten en un hospital sin capacidad para 
nado y un protocolo escrito, actualizado y compartido, sobre manejo 
realizar angioplastia y que estén esperando el transporte para angio-
del IAMCEST. A pesar de que los servicios de urgencias reducen el 
plastia primaria o de rescate tienen que ser atendidos en un área ade-
retraso y son la forma preferida de atención sanitaria inicial en 
cuadamente monitorizada y con el personal apropiado. 
pacientes con sospecha de IAMCEST, están infrautilizados en muchos 
• Si el diagnóstico de IAMCEST no se ha realizado en la ambulancia 
países y, a menudo, los pacientes se presentan por sí mismos al servi-
y esta llega a un hospital sin capacidad para realizar angioplastia, la 
cio de urgencias. El servicio de ambulancias desempeña un papel crí-
ambulancia debe esperar el diagnóstico y, si se confirma el IAMCEST, 
tico en el manejo del IAM y debe considerarse no sólo una forma de 
debe continuar hasta un hospital con capacidad para realizar angio-
transporte sino también el lugar donde se produce el diagnóstico ini-
cial, la selección y el tratamiento. Se ha demostrado que el diagnós-tico prehospitalario, la selección y el tratamiento de urgencias inicial 
Para maximizar la experiencia del personal, los centros con angio-
se asocia a un mayor uso de las terapias de reperfusión, reducción de 
plastia primaria deben llevar a cabo los procedimientos de forma sis-
los retrasos y mejora en los resultados clínicos39,42. Además, el trans-
temática durante las 24 h/7 días a la semana (24/7) para todos los 
porte en ambulancia permite el diagnóstico y tratamiento del paro 
pacientes con IAMCEST. Hay otros modelos, que no son ideales, y que 
cardiaco. La calidad de la atención depende del entrenamiento del 
incluyen rotaciones semanales o diarias de centros con angioplastia 
personal responsable. Todo el personal de las ambulancias debe estar 
primaria o múltiples centros con capacidad para angioplastia prima-
entrenado para reconocer los síntomas de un IAM, administrar oxí-
ria dentro de la misma región. Se debería permitir que los hospitales 
geno, aliviar el dolor y proporcionar soporte vital básico (tabla 8). 
que no pueden ofrecer un servicio 24/7 para angioplastia primaria 
Todas las ambulancias de urgencias deben estar equipadas con siste-
realicen angioplastia primaria en pacientes ingresados por otra causa 
mas de monitorización de ECG, desfibriladores y, por lo menos, una 
y que desarrollan IAMCEST durante el ingreso. No obstante, estos hos-
de las personas de la ambulancia debe estar entrenada en técnicas 
pitales no deberían ofrecer un servicio limitado al horario diurno —o 
avanzadas de soporte vital. Hay evidencias que indican que el perso-
dentro de las primeras horas—, ya que esto genera confusión entre los 
nal paramédico adecuadamente entrenado puede identificar de 
operadores responsables del servicio de urgencias, y es poco probable 
forma efectiva a los pacientes con IAM y proporcionar reperfusión a 
que se cumplan los requisitos de tiempo «puerta-balón» y los criterios 
tiempo, y que las ambulancias con personal médico —que sólo están 
de calidad en la intervención que se cumplen en los verdaderos cen-
disponibles en algunos países— no son necesarias para el manejo pre-
tros de angioplastia primaria especializados en el servicio 24/7. La 
hospitalario efectivo del IAM43. El personal paramédico entrenado 
población de referencia actual de los sistemas de redes en los países 
para administrar trombolíticos puede hacerlo de forma segura y efec-
europeos que ofrecen angioplastia primaria a la mayor parte de su 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
población es de 0,3-1,0 millones6. En áreas de servicios pequeños, la 
cada sistema sanitario e intentando aprender a partir de las estrate-
experiencia puede ser subóptima debido a un número insuficiente de 
gias más exitosas51. La experiencia adquirida a través de esta inicia-
pacientes con IAMCEST. Sin embargo, no está claro cuál debe ser el 
tiva en diversos sistemas de atención sanitaria europeos se publica 
tamaño óptimo del área de referencia. Las áreas geográficas en las que 
regularmente y proporciona los trucos y recursos necesarios para 
el tiempo esperado de traslado a un centro con angioplastia primaria 
aumentar y mejorar la implementación de la angioplastia primaria 
no permite alcanzar el retraso máximo permitido indicado en las 
recomendaciones que vienen más abajo (v. sección 3.4.6.) tienen que desarrollar sistemas de trombolisis rápida, preferiblemente en la 
3.4.4. Médicos de cabecera
ambulancia/fuera del hospital, seguido de transferencia inmediata a centros con angioplastia primaria. 
En algunos países, los médicos de cabecera desempeñan un papel 
Este tipo de redes reduce los retrasos en el tratamiento y aumenta 
fundamental en la atención precoz del IAM y, a menudo, son los pri-
la proporción de pacientes que reciben reperfusión47-49. En cada red 
meros a los que acude el paciente. Si los médicos de cabecera respon-
se debe cuantificar y comparar a intervalos regulares la calidad de la 
den rápidamente pueden ser muy efectivos, ya que suelen conocer al 
asistencia, el tiempo que se tarda en recibirla y los resultados clíni-
paciente y pueden realizar e interpretar el ECG. La primera tarea des-
cos del paciente, y se deben tomar las medidas adecuadas para 
pués del diagnóstico ECG es alertar al servicio de urgencias. Pero tam-
mejorar estos parámetros. En un gran registro de Estados Unidos, 
bién pueden administrar opiáceos y fármacos antitrombóticos 
diversas estrategias se asociaron a una reducción del retraso en la 
(incluidos fibrinolíticos si ésa es la estrategia de manejo) y pueden 
angioplastia primaria, como la capacidad para activar el laboratorio 
realizar una desfibrilación cuando sea necesario. En la mayoría de 
de hemodinámica con una sola llamada, preferiblemente mientras 
casos, sin embargo, la consulta con un médico de cabecera —en lugar 
el paciente se encuentra de camino hacia el hospital, con la inten-
de llamar directamente al servicio de urgencias— aumenta el retraso 
ción de que el personal que va a realizar el cateterismo llegue al 
prehospitalario. Por lo tanto, en general, se debe instruir al público 
laboratorio de hemodinámica dentro de un plazo de 20 min tras 
para llamar al servicio de urgencias, antes que al médico de atención 
haber contactado por el busca, teniendo al cardiólogo en su puesto y 
primaria, cuando haya síntomas que indiquen un infarto de miocar-
utilizando un sistema de retroalimentación de datos a tiempo real 
entre la atención previa que ha recibido el paciente y el laboratorio de hemodinámica50. Las estrategias más efectivas para aumentar la 
3.4.5. Procedimientos de admisión
proporción de pacientes que reciben una reperfusión efectiva y reducir los retrasos en la angioplastia primaria pueden ser diferen-
El manejo de los pacientes cuando llegan al hospital debe ser muy 
tes en otros sistemas de salud. Con el objeto de abordar la cuestión 
rápido, sobre todo en cuanto al diagnóstico y la administración de un 
del acceso a la angioplastia primaria y la utilización efectiva de las 
fármaco fibrinolítico, o la realización de una angioplastia primaria, 
redes en toda Europa6, el grupo de trabajo de la ESC sobre atención 
según la indicación. Los candidatos a angioplastia primaria deben 
cardiaca aguda
 (Acute Cardiac Care), junto con la 
European 
ingresar directamente en el laboratorio de hemodinámica siempre 
Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions y el EuroPCR, 
que sea posible, sin pasar por el servicio de urgencias o la unidad 
han unido sus fuerzas en la iniciativa 
Stent for Life para mejorar el 
coronaria, mientras que los candidatos a fibrinolisis tienen que tra-
acceso a una angioplastia primaria a tiempo y efectiva a través de la 
tarse directamente en el contexto prehospitalario, el servicio de 
implementación de programas específicos, hechos a la medida de 
urgencias o la unidad coronaria53,54. 
Tabla 8
Logística de la atención prehospitalaria
Nivelb
 Referencias 
El personal de la ambulancia debe estar entrenado y equipado para identificar un IAMCEST (usando registros ECG y telemetría según 
sea necesario) y para administrar el tratamiento inicial, incluida la trombolisis cuando sea necesaria
El manejo prehospitalario de los pacientes con IAMCEST debe basarse en redes regionales diseñadas para proporcionar tratamiento de 
reperfusión de forma expeditiva y efectiva, y se debe hacer un esfuerzo para que la angioplastia primaria esté disponible en el mayor número posible de pacientes
Los centros con capacidad para realizar angioplastias primarias deben ofrecer un servicio 24/7 y ser capaces de iniciar una angioplastia 
primaria lo antes posible, pero siempre dentro de los primeros 60 min después de la llamada inicial
Todos los hospitales y servicios de urgencias que participen en la atención de pacientes con IAMCEST deben registrar y monitorizar el 
tiempo de retraso, y trabajar para alcanzar y mantener los siguientes objetivos de calidad:
 • Desde el primer contacto médico al primer ECG ≤ 10 min
 • Desde el primer contacto médico al tratamiento de reperfusión
 • Para fibrinolisis ≤ 30min
 • Para angioplastia primaria ≤ 90 min (≤ 60 min si el paciente se presenta en los primeros 120 min desde el inicio de los síntomas 
o directamente a un centro con capacidad para realizar ICP)
Todos los sistemas médicos de urgencias y las unidades coronarias deben tener un protocolo escrito actualizado de manejo del 
IAMCEST, preferiblemente compartido dentro de las redes geográficas
Los pacientes que se presentan en un hospital sin capacidad de ICP y que esperan el traslado a un centro para angioplastia primaria 
o de rescate, deben ser atendidos en un área adecuadamente monitorizada
Los pacientes que son trasladados a un centro con capacidad de ICP para angioplastia primaria, deben evitar pasar por el servicio de 
urgencias y transferirse directamente al laboratorio de hemodinámica
ECG: electrocardiograma; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; 24/7: 24 h al día, 7 días a la semana. 
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Diagnóstico de IAMCEST*
Servicio de urgencias o centro 
Centro con capacidad para ICP primaria
sin capacidad para PCI primaria
¿Posible ICP < 120 min?
Traslado inmediato 
Preferiblemente ≤ 90 min (≤ 60 min en pacientes que se presentan pronto)
Traslado inmediato 
¿Fibrinolisis efectiva?
Preferiblemente 3-24 h
Angiografía coronaria
Figura 2. Manejo prehospitalario y hospitalario, y estrategias de reperfusión dentro de las primeras 24 h del primer contacto médico. IAMCEST: infarto agudo de miocardio con 
elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea. *El momento en que el diagnostico se confirma a partir de la historia clínica y el electrocardiograma, ideal-
mente dentro de los primeros 10 min después del primer contacto médico. Todos los retrasos están relacionados con el primer contacto médico. Adaptada de Wijns et al4. 
3.5. Terapia de reperfusión
En una situación óptima (fig. 2), el paciente llama a un número 
3.5.1. Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido 
central de urgencias para recibir ayuda lo antes posible después del 
inicio del dolor torácico. El servicio de urgencias envía una ambulan-cia completamente equipada con personal entrenado para realizar e 
En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de 
interpretar un ECG de 12 derivaciones. Una vez que el ECG pone de 
las primeras 12 h desde el inicio de los síntomas, y con elevación per-
manifiesto la elevación del segmento ST o un bloqueo de rama nuevo, 
sistente del segmento ST o bloqueo de rama nuevo, o presuntamente 
o presuntamente nuevo, se informa al hospital más cercano con capa-
nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica precoz o farmacoló-
cidad para realizar angioplastia acerca del tiempo estimado en el que 
gica lo antes posible (tabla 9). 
va a llegar el paciente. Durante el traslado en la ambulancia, el labora-
Hay acuerdo general en que se debe considerar la terapia de reper-
torio de hemodinámica se debe preparar y convocar al personal, 
fusión cuando haya evidencia clínica o ECG de isquemia en curso, 
cuando sea necesario, para que el paciente pueda ir directamente al 
incluso si, según el paciente, los síntomas se han iniciado > 12 h antes, 
laboratorio de cateterismo (sin pasar por el servicio de urgencias ni 
ya que, a menudo, el inicio exacto de los síntomas no está claro, por-
por la unidad coronaria). En los casos en los que el ECG diagnóstico se 
que el dolor y los cambios del ECG son oscilantes59.
haya realizado en otro sitio (p. ej., un hospital sin capacidad para rea-
No obstante, no hay consenso sobre si la angioplastia es también 
lizar angioplastia, un despacho médico, etc.), se debe llamar al servi-
beneficiosa en pacientes que llevan > 12 h de evolución desde el inicio 
cio de urgencias para el traslado y seguir el procedimiento descrito 
de los síntomas en ausencia de evidencia clínica o ECG de isquemia en 
anteriormente. Todo este proceso se lleva a cabo con más éxito 
curso. Un estudio aleatorizado pequeño (n = 347), realizado en este 
cuando hay una red regional con un centro que realiza un gran volu-
tipo de pacientes asintomáticos que llegan tarde, ha demostrado que 
men de angioplastias, varios hospitales circundantes que no practican 
se produce rescate miocárdico y mejoría de la supervivencia a los 
angioplastia y un único servicio de urgencias regional. Este tipo de 
4 años después de la angioplastia primaria, comparado con el trata-
redes regionales debe disponer de protocolos de manejos predefini-
miento conservador solo, en pacientes con síntomas persistentes de 
dos para pacientes con IAMCEST.
12-48 h de duración desde su inicio60,61. Sin embargo, en el gran estu-
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
Recomendaciones para el tratamiento de reperfusión
Tiempos importantes de retraso y objetivos del tratamiento en el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST 
La terapia de reperfusión está indicada en 
todos los pacientes con síntomas de < 12 h 
Preferido para ECG y diagnóstico desde el 
de duración y elevación persistente del 
primer contacto médico
segmento ST o bloqueo de rama izquierda (presuntamente) nuevo
Preferido para fibrinolisis desde el primer 
contacto médico ("primer contacto 
La terapia de reperfusión (preferiblemente 
angioplastia primaria) está indicada cuando hay evidencias de isquemia en curso, incluso 
Preferido para angioplastia primaria desde 
cuando los síntomas se hayan iniciado > 12 h 
el primer contacto médico ("puerta-balón") 
antes o cuando el dolor y los cambios del ECG 
en centros con ICP primaria
hayan sido intermitentes
Preferido para angioplastia primaria desde 
Se puede considerar el tratamiento de 
el primer contacto médico
(≤ 60 min en pacientes que se 
reperfusión con angioplastia primaria en 
presentan precozmente y tienen un 
pacientes estables que se presentan 12-24 h 
área en riesgo extensa)
después del inicio de los síntomas 
Aceptable para ICP primaria más que para 
No está recomendado realizar ICP de rutina de 
(≤ 90 min en pacientes que se 
una arteria totalmente ocluida > 24 h después 
presentan precozmente y tienen 
del inicio de los síntomas en pacientes 
un área en riesgo extensa). Si no 
estables que no presenten signos de isquemia 
se puede alcanzar este objetivo, 
(independientemente de que hayan recibido o 
considerar fibrinolisis
Preferido para angiografía desde la 
fibrinolisis efectiva
ECG: electrocardiograma; ICP: intervención coronaria percutánea. 
aClase de recomendación.
ECG: electrocardiograma; ICP: intervención coronaria percutánea. 
bNivel de evidencia.
dio clínico (n = 2.166) 
 OAT no se ha observado beneficio clínico des-
no hubo angioplastia de rescate en el seguimiento o angiografía de 
pués de una intervención coronaria de rutina y manejo médico en 
rutina en el seguimiento.) En los contextos clínicos en los que la 
pacientes estables con oclusión persistente de la arteria responsa-
angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 
ble62,63, más allá del obtenido con manejo médico solamente, cuando 
120 min desde el PCM por un equipo experimentado se debe consi-
la oclusión se identificaba 3-28 días después del IAM, incluyendo el 
derar la fibrinolisis, especialmente cuando pueda administrarse de 
subgrupo de 331 pacientes aleatorizados entre las 24 y 72 h después 
forma prehospitalaria (p. ej., en la ambulancia)45,72,73 y dentro de los 
del inicio del infarto64. Un metaanálisis de los estudios clínicos, que ha 
primeros 120 min desde el inicio de los síntomas (fig. 2)40,74. La fibri-
probado si la recanalización tardía de una arteria coronaria es benefi-
nolisis debería ir seguida de una angioplastia de rescate o angiogra-
ciosa, ha demostrado resultados consistentes con los obtenidos en el 
Tanto los estudios clínicos aleatorizados como los registros han 
indicado que los retrasos importantes en la angioplastia primaria se 
3.5.2. Selección de una estrategia de reperfusión
asocian a peores resultados clínicos. El retraso en el tiempo de aplica-ción de la reperfusión se ha definido anteriormente en la sección 
La angioplastia primaria —definida como una ICP urgente en el 
3.4.1. El «retraso relacionado con la angioplastia» es la diferencia teó-
contexto de un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo— es la 
rica entre el tiempo desde el PCM hasta el inflado del balón, menos el 
estrategia de reperfusión preferida en pacientes con IAMCEST, siem-
tiempo desde el PCM hasta el inicio del tratamiento fibrinolítico (es 
pre que se pueda realizar de forma rápida (es decir, dentro de los 
decir, «puerta-a-balón» menos «puerta-a-aguja»). El grado en el cual 
plazos de tiempo exigidos por las guías), por un equipo experimen-
el retraso relacionado con la angioplastia reduce las ventajas de la 
tado e independientemente de si el paciente se presenta a un hospi-
angioplastia sobre la fibrinolisis ha sido objeto de muchos análisis y 
tal con capacidad para realizar angioplastias (fig. 1). Si el PCM se 
debates. Debido a que ningún estudio clínico se ha diseñado específi-
produce a través de un servicio de urgencias o en un centro sin capa-
camente para abordar esta cuestión, hay que tener precaución a la 
cidad para realizar angioplastias, se debe implementar de forma 
hora de interpretar los resultados de estos análisis 
post-hoc. A partir 
inmediata el traslado a través del servicio de urgencias hacia un 
de los estudios clínicos aleatorizados, se ha calculado que el retraso 
laboratorio de hemodinámica para realizar la angioplastia. Un 
relacionado con la angioplastia que puede mitigar el beneficio de la 
equipo experimentado no sólo requiere disponer de cardiólogos 
intervención mecánica varía entre 60 y 110 min. En otro análisis de 
intervencionistas sino también de personal de apoyo capacitado. 
estos estudios clínicos se calculó que el beneficio de la angioplastia 
Esto significa que sólo los hospitales con un programa de cardiología 
primaria sobre el tratamiento fibrinolítico se mantenía hasta un 
intervencionista establecido (disponible las 24 h) deben usar angio-
retraso relacionado con la angioplastia de 120 min66. En 192.509 
plastia primaria como tratamiento de rutina. Se han observado tasas 
pacientes incluidos en el registro norteamericano 
National Registry of 
inferiores de mortalidad en pacientes que se someten a angioplastia 
Myocardial Infarction 2-441, el retraso medio relacionado con la angio-
primaria en centros con un alto volumen de procedimientos de 
plastia, en el que las tasas de mortalidad de las 2 estrategias de reper-
angioplastia. La angioplastia primaria es efectiva para asegurar y 
fusión fueron comparables, se calculó en 114 min. Este estudio 
mantener la permeabilidad coronaria evitándose algunos de los 
también indicó que este retraso variaba considerablemente según la 
riesgos hemorrágicos de la fibrinolisis. Los estudios clínicos aleato-
edad, la duración de los síntomas y la localización del infarto: desde < 
rizados, que comparan la angioplastia primaria realizada a tiempo 
1 h para un infarto anterior en un paciente < 65 años de edad que se 
en un centro experimentado con un alto volumen de procedimien-
presentaba < 2 h desde el inicio de los síntomas, hasta casi 3 h para un 
tos con el tratamiento fibrinolítico llevado a cabo en el hospital, han 
infarto no anterior en un paciente > 65 años de edad que se presen-
demostrado repetidamente que la angioplastia primaria es superior 
taba > 2 h después del inicio de los síntomas. Aunque estos resultados 
a la fibrinolisis aplicada en el hospital68-71. (En estos estudios clínicos 
fueron obtenidos a partir de un análisis 
post-hoc de un registro y, 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
algunas veces, los tiempos calculados en los retrasos son poco preci-
forma rutinaria en las lesiones «no culpables» que no tengan estenosis 
sos, este estudio sugiere que un enfoque individualizado para selec-
críticas77 (v. también sección 3.5.4.9.).
cionar la modalidad óptima de reperfusión, en lugar de uno uniforme, 
Debido a la necesidad de usar antitrombosis potente y fármacos 
es más adecuado cuando la angioplastia primaria no puede realizarse 
antiplaquetarios, las hemorragias son mucho más frecuentes cuando 
de forma expeditiva. Teniendo en cuenta los estudios clínicos y los 
la angioplastia se realiza durante un SCA (y, en particular, en el 
registros mencionados anteriormente, un objetivo para la evaluación 
IAMCEST), comparado con la hemorragia que ocurre durante un pro-
de la calidad es que la angioplastia primaria (introducción de la guía) 
cedimiento electivo. El uso de fármacos con un efecto antitrombótico 
es que se realice dentro de los primeros 90 min desde el PCM en todos 
más potente se acompaña, a menudo, de un aumento en el riesgo 
los casos. En los pacientes que se presentan antes y que tienen una 
hemorrágico relacionado, sobre todo, con el lugar de la punción arte-
gran cantidad de miocardio en riesgo, el retraso debe ser menor 
rial. Se ha demostrado que el acceso radial reduce la incidencia de 
(< 60 min). En pacientes que se presentan directamente a un hospital 
episodios hemorrágicos agudos, especialmente en los síndromes 
con capacidad para realizar angioplastias, el objetivo debe ser realizar 
coronarios agudos; en el estudio clínico
 RIVAL para la intervención 
la angioplastia primaria dentro de los primeros 60 min desde el PCM. 
coronaria, el acceso radial en lugar del femoral redujo la mortalidad 
Aunque no se han llevado a cabo estudios específicos, un objetivo que 
en el subgrupo de pacientes con IAMCEST78. Unos hallazgos similares 
parece razonable es considerar un retraso máximo de sólo 90 min 
se observaron en el estudio RIFLE STEACS79. En el estudio RIVAL se 
después del PCM en estos pacientes. Conviene señalar que estos obje-
produjo, no obstante, una interacción entre el beneficio del acceso 
tivos en el retraso para la implementación de la angioplastia primaria 
radial y la experiencia del operador, lo que sugiere que el beneficio del 
son indicadores de calidad y que pueden diferir del retraso máximo 
acceso radial sobre el femoral depende de la experiencia de los opera-
relacionado con la angioplastia de 120 min, que es útil para seleccio-
dores en utilizar la vía radial. 
nar la angioplastia primaria sobre la fibrinolisis inmediata como la 
En la angioplastia primaria, los 
stents farmacoactivos (SFA) redu-
estrategia preferida de reperfusión (tabla 10). 
cen el riesgo de revascularización repetida del vaso diana, en compa-ración con los 
stents convencionales80. Ha habido cierta preocupación 
3.5.3. Intervención coronaria percutánea primaria
sobre el aumento de riesgo de trombosis intra-
stent tardía y reinfarto asociados al uso de SFA, comparado con los 
stents convencionales80. 
3.5.3.1. Aspectos del procedimiento de la intervención coronaria 
Sin embargo, el uso de SFA no se ha asociado a un aumento del riesgo 
percutánea primaria (tabla 11)
de muerte, infarto de miocardio o trombosis intra-
stent en el segui-miento a largo plazo82. Un aspecto relacionado con el uso rutinario de 
Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAMCEST tiene 
SFA en este contexto es que, a menudo, es difícil determinar de forma 
enfermedad multivaso significativa. Durante la intervención inicial 
fiable la capacidad de los pacientes para cumplir o tolerar la doble 
sólo debe tratarse la arteria relacionada con el infarto (ARI). Actual-
antiagregación plaquetaria. Un problema asociado con el uso de SFA, 
mente no hay evidencias que apoyen una intervención urgente en las 
de forma rutinaria, en este contexto es que muchas veces es difícil 
lesiones no relacionadas con el infarto75,76. Las únicas excepciones que 
determinar de forma fiable la capacidad de los pacientes para cumplir 
justifican la angioplastia en múltiples vasos durante el IAMCEST 
o tolerar durante un tiempo prolongado la doble antiagregación pla-
corresponden a pacientes en 
shock cardiogénico que presentan múlti-
quetaria. Actualmente se está probando si las nuevas generaciones de 
ples estenosis muy críticas (≥ 90% diámetro) en lesiones altamente 
SFA proporcionan mejores resultados clínicos —comparadas con las 
inestables (signos angiográficos de posibles trombos o rotura de la 
generaciones más antiguas o con los 
stents convencionales— tras una 
lesión) y cuando hay isquemia persistente de la lesión supuestamente 
angioplastia primaria. 
responsable tras la angioplastia. No obstante, en pacientes con enfer-
Un único estudio clínico aleatorizado, el TAPAS83, ha demostrado 
medad multivaso y 
shock cardiogénico, no se deben colocar 
stents de 
mejores índices de reperfusión miocárdica (resolución del segmento 
Tabla 11
Angioplastia primaria: indicaciones y aspectos del procedimiento
Indicaciones para angioplastia primaria
La angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión recomendado, por encima de la fibrinolisis, si se realiza por un equipo 
experimentado dentro de los primeros 120 min desde el primer contacto médico
La angioplastia primaria está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda grave o 
shock cardiogénico, excepto si el retraso 
previsto para ICP es excesivo y el paciente se presenta precozmente después del inicio de los síntomas 
Aspectos del procedimiento de la ICP primaria
Se recomienda el uso de 
stent (por encima de angioplastia con balón únicamente) en la ICP primaria
La ICP primaria debe limitarse al vaso responsable, excepto cuando haya 
shock cardiogénico e isquemia persistente después de la 
angioplastia primaria de la lesión supuestamente responsable
Cuando se realice por un operador con experiencia en acceso radial, es preferible el acceso radial al acceso femoral
Cuando el paciente no tenga contraindicaciones para TDAP prolongado (indicación de anticoagulación oral o riesgo elevado estimado 
de hemorragia a largo plazo), y se prevea un alto grado de cumplimiento, son preferibles los 
stents farmacoactivos a los convencionales
Se debe considerar la aspiración de rutina del trombo 
No está recomendado el uso rutinario de dispositivos de protección distal.
No está recomendado el uso rutinario de balón de contrapulsación (en pacientes sin 
shock) III
ICP: intervención coronaria percutánea; TDAP: tratamiento de doble antiagregación plaquetaria.
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
ST y 
blush miocárdico) a partir del uso rutinario de aspiración manual 
datos clínicos sobre la dosis i.v. óptima, aunque los datos farmacológi-
del trombo antes de introducir un balón o un 
stent en la arteria coro-
cos sugieren que una dosis menor que la que se administra oralmente 
naria. El seguimiento a 1 año en este estudio ha demostrado una 
puede evitar la inhibición de la prostaciclina, por lo que es preferible 
reducción en la mortalidad, con la aspiración del trombo como obje-
un bolo de aspirina i.v. en el rango de dosis 80-150 mg. 
tivo secundario84. Se han obtenido resultados similares a partir de un 
Los antagonistas del receptor de ADP preferidos son el prasugrel 
metaanálisis del estudio TAPAS y varios estudios clínicos de menor 
(dosis de carga de 60 mg por vía oral, dosis de mantenimiento de 10 
tamaño85. No se han podido encontrar beneficios similares con la 
mg) o el ticagrelor (dosis de carga de 180 mg por vía oral dosis de 
trombectomía mecánica o los dispositivos de protección embólica. No 
mantenimiento de 90 mg —2 veces al día—); estos fármacos tienen un 
obstante sigue sin conocerse cuál es la diferencia en el impacto clínico 
inicio de acción más rápido y mayor potencia, y han demostrado ser 
entre los distintos modelos86. En el reciente estudio clínico aleatori-
superiores al clopidogrel en los estudios clínicos de gran tamaño109,110. 
zado INFUSE-AMI
,, la aspiración del trombo no afectó al tamaño de 
En el estudio TRITON-TIMI38, el prasugrel redujo la variable principal 
infarto87. Se han iniciado diversos estudios clínicos aleatorizados de 
combinada de muerte cardiovascular, IAM no fatal o accidente cere-
gran tamaño para intentar confirmar los resultados del estudio 
brovascular en pacientes que no habían tomado clopidogrel y que se 
sometían a angioplastia primaria, o angioplastia primaria o secunda-
Los operadores que realizan la angioplastia primaria en el contexto 
ria en el contexto del IAMCEST o del SCA sin elevación del segmento 
del IAMCEST deben ser conscientes de la importancia de seleccionar 
ST de riesgo moderado a alto una vez que se había realizado la angio-
un tamaño adecuado de 
stent. La mayoría de los pacientes con 
grafía coronaria109. En la cohorte entera se produjo un aumento signi-
IAMCEST tiene algún grado de espasmo coronario y, por lo tanto, la 
ficativo en la tasa de hemorragia mayor TIMI no relacionada con la 
administración intracoronaria de nitratos está recomendad antes de 
cirugía coronaria. En el subgrupo de pacientes con IAMCEST que se 
iniciar la secuencia angiográfica coronaria utilizada para la selección 
sometían a angioplastia primaria o secundaria, el beneficio fue con-
del tamaño de 
stent. La presencia de un trombo también puede llevar 
sistente, sin que se produjera un aumento significativo del riesgo 
a utilizar un 
stent demasiado pequeño (que se despliega de forma 
hemorrágico no relacionado con la cirugía111. El prasugrel está contra-
subóptima), que es una causa frecuente de reestenosis o trombosis 
indicado en pacientes con accidente cerebrovascular/accidente isqué-
intra-
stent en la práctica diaria. 
mico transitorio previo. Generalmente, su uso no está recomendado 
Los estudios clínicos preliminares han explorado el valor del pre y 
en pacientes ≥ 75 años de edad o en pacientes con bajo peso corporal 
poscondicionamiento miocárdico para mejorar el miocardio salvado. 
(< 60 kg), ya que no se ha asociado con un beneficio clínico neto en 
Un pequeño estudio aleatorizado ha probado el efecto del condiciona-
estos subgrupos de pacientes. Las recomendaciones en Europa indi-
miento a distancia utilizando isquemia intermitente en el brazo 
can que, cuando se usa en estos pacientes, se debe considerar una 
mediante 4 ciclos sucesivos de 5 min de duración de inflación y defla-
dosis de carga similar pero una dosis de mantenimiento reducida de 5 
ción de un manguito de presión arterial90. Este procedimiento se aso-
mg, aunque no hay datos disponibles sobre los resultados clínicos con 
ció a una mejoría en los marcadores subrogados de rescate miocárdico 
esta dosis y hay antagonistas alternativos del receptor de ADP en este 
medidos por imagen de perfusión miocárdica a los 30 días. Se desco-
contexto112. En el estudio PLATO, el ticagrelor redujo la variable prin-
noce si este efecto se asocia a beneficios clínicos. El papel del poscon-
cipal combinada (muerte cardiovascular, IAM no fatal o accidente 
dicionamiento se ha explorado en estudios pequeños, ya sea 
cerebrovascular) y también redujo la mortalidad cardiovascular en 
utilizando inflaciones repetidas del balón o perfusiones de ciclospo-
pacientes que no habían tomado clopidogrel o en pacientes pretrata-
rina. Los resultados son controvertidos91-95. Debido a que estos hallaz-
dos con IAMCEST (programados para angioplastia primaria) o con 
gos son preliminares y al pequeño tamaño de los estudios clínicos que 
SCA sin elevación del segmento ST de riesgo moderado a alto (progra-
los han probado, es necesario confirmar el beneficio clínico del pre y 
mados para recibir manejo conservador o invasivo)109,110. Aunque no 
poscondicionamiento miocárdico a partir de los estudios clínicos 
hubo diferencias significativas en las tasas globales de hemorragia 
aleatorizados que están en marcha y antes de que estos procedimien-
mayor definidas en el estudio PLATO entre los grupos de clopidogrel y 
tos puedan recomendarse en la práctica clínica de rutina. 
ticagrelor, las hemorragias mayores no relacionadas con la cirugía 
El estudio CRISP AMI
 no ha demostrado ningún beneficio con el 
coronaria definidas en el estudio PLATO y las hemorragias mayores 
uso rutinario del balón de contrapulsación aórtico (BCPA) en el infarto 
TIMI estuvieron aumentadas en el grupo de ticagrelor. En el subgrupo 
de miocardio anterior sin 
shock97 y sí un aumento de la hemorragia, lo 
de pacientes con IAMCEST, el beneficio fue consistente113. El ticagrelor 
que es consistente con los datos disponibles acerca del papel de la 
puede causar disnea transitoria al inicio del tratamiento, que no se 
BCPA en pacientes con IAM sin 
shock cardiogénico98. 
asocia a anomalías pulmonares morfológicas o funcionales y que raramente conduce a la interrupción del tratamiento114. En el estudio 
3.5.3.2. Farmacoterapia periprocedimiento (tabla 12)
PLATO, los pacientes que experimentaron disnea presentaron un beneficio sobre la mortalidad con ticagrelor consistente con el obser-
Los pacientes que se someten a una angioplastia primaria deben 
vado en el conjunto de la población incluida en el estudio. El ticagre-
recibir una combinación de doble antiagregación plaquetaria con 
lor también puede asociarse a bradicardia asintomática en la primera 
aspirina y un antagonista del receptor de adenosina difosfato (ADP) lo 
semana de tratamiento. Ninguno de los fármacos más potentes (pra-
antes posible, antes de la angiografía, y un anticoagulante parenteral. 
sugrel o ticagrelor) debe usarse en pacientes con accidente cerebro-
Hasta la fecha, no hay estudios clínicos que hayan evaluado el inicio 
vascular hemorrágico previo o en pacientes con enfermedad hepática 
de la doble antiagregación plaquetaria antes del ingreso hospitalario, 
de moderada a grave. Cuando ninguno de estos fármacos esté dispo-
en lugar de su administración en el hospital, ni su uso previo, en lugar 
nible (o si están contraindicados) se puede administrar en su lugar 
de su uso durante la angiografía, en el contexto del IAMCEST, pero es 
clopidogrel 600 mg p.o.115. El clopidogrel no se ha evaluado frente a 
una práctica común en Europa y es consistente con los datos farmaco-
placebo en ningún estudio clínico de gran tamaño en el contexto de la 
cinéticos de los antitrombóticos orales, que sugieren que la adminis-
angioplastia primaria, pero el régimen de mayor dosis consistente en 
tración más precoz es preferible para alcanzar su eficacia de forma 
600 mg dosis de carga/150 mg dosis de mantenimiento en la primera 
semana ha demostrado ser superior al régimen 300/75 mg en el 
La aspirina debe administrarse preferiblemente por vía oral (reco-
subgrupo de pacientes que se sometieron a angioplastia primaria del 
mendable una dosis de 150-300 mg), incluso en comprimidos masti-
estudio OASIS 7115, y el uso de una dosis de carga elevada de clopido-
cables, para asegurar una inhibición completa de la agregación 
grel ha demostrado alcanzar una inhibición más rápida del receptor 
plaquetaria dependiente de tromboxano A2, pero puede adminis-
de ADP. Esto es consistente con la farmacocinética del clopidogrel, un 
trarse por vía i.v. en pacientes que no pueden deglutir. Hay muy pocos 
profármaco que requiere un metabolismo importante antes de con-
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tabla 12
Medicación antitrombótica periprocedimiento en la angioplastia primaria
Se recomienda aspirina por vía oral o i.v. (si no se puede deglutir)
Se recomienda un inhibidor del receptor de ADP además de la aspirina. Las opciones son:
 
• Prasugrel en pacientes que no han tomado clopidogrel, si no hay historia previa de accidente cerebrovascular/AIT, edad < 75 años I
 • Ticagrelor
 
• Clopidogrel, preferiblemente cuando el prasugrel o ticagrelor no estén disponibles o estén contraindicados
Los inhibidores GP IIb/IIIa se deben considerar para tratamiento de rescate si hay evidencia angiográfica de trombo masivo, flujo lento 
o no-reflujo o complicación trombótica
Se puede considerar el uso rutinario de un inhibidor GP IIb/IIIa como tratamiento coadyuvante a la ICP primaria realizada con HNF 
en pacientes sin contraindicaciones
Se puede considerar el uso de un inhibidor GP IIb/IIIa previo al procedimiento (frente al uso en el laboratorio de hemodinámica) 
en pacientes de alto riesgo que se transfieren a angioplastia primaria
Las opciones para los inhibidores GP IIb/IIIa son (con el nivel de evidencia para cada fármaco):
 
• Abciximab
 
 • Eptifibatida (con un bolo doble)
 
• Tirofibán (con un bolo de dosis alta) 
Se debe utilizar un anticoagulante inyectable en la ICP primaria 
Se recomienda el uso de bivalirudina (restringiendo el uso de inhibidores GP IIb/IIIa a los tratamientos de rescate) con preferencia al uso 
de HNF o de un inhibidor GP IIb/IIIa
Se prefiere el uso de enoxaparina (con o sin inhibidor GP IIb/IIIa de rutina) a la HNF
Se debe administrar HNF, con o sin uso rutinario de un inhibidor GP IIb/IIIa, en pacientes que no reciben bivalirudina o enoxaparina I
No está recomendado el uso de fondaparinux en la angioplastia primaria 
No está recomendado el uso de fibrinolisis antes de una ICP primaria programada
ADP: adenosina bifosfato; AIT: accidente isquémico transitorio; GP: glucoproteína; HNF: heparina no fracionada; i.v. : intravenoso; ICP: intervención coronaria percutánea.
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
vertirse en su forma activa y, por lo tanto, que debe administrarse a 
ATOLL. La variable principal combinada formada por muerte a los 
altas dosis y lo más precozmente posible para ejercer su acción en el 
30 días, complicación del infarto de miocardio, fallo en el procedi-
contexto de urgencia de la angioplastia primaria. Además, en los estu-
miento y hemorragias mayores no se redujo significativamente (un 
dios observacionales se ha demostrado que el pretratamiento con 
17% de reducción; p = 0,063), pero hubo reducciones en la principal 
altas dosis de clopidogrel es superior al tratamiento aplicado en el 
variable secundaria combinada de muerte, infarto de miocardio 
laboratorio de hemodinámica116,117. Todos los antagonistas del receptor 
recurrente o SCA, o revascularización urgente, y en variables secun-
de ADP deben usarse con precaución en pacientes con alto riesgo 
darias combinadas como muerte, o reanimación de paro cardiaco y 
hemorrágico o con anemia significativa. 
muerte, o complicación del infarto de miocardio. Es importante 
Las opciones de anticoagulación para la angioplastia primaria 
señalar que no se describió un aumento de las hemorragias asocia-
incluyen heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina y bivaliru-
das al uso de enoxaparina respecto a la HNF122. Basándose en estas 
dina. El uso de fondaparinux en el contexto de la angioplastia pri-
consideraciones y en la experiencia clínica considerable en el uso 
maria se ha asociado con daño potencial en el estudio OASIS 6 y, por 
de enoxaparina en otros contextos de angioplastia109-111 se prefiere 
lo tanto, no está recomendado118. No se han llevado a cabo estudios 
el uso de enoxaparina al de la HNF. 
clínicos controlados por placebo que evalúen el uso de HNF en la 
Un estudio clínico de gran tamaño no ciego ha demostrado la 
angioplastia primaria, aunque hay amplia experiencia con este fár-
superioridad de la bivalirudina sobre la combinación de HNF + inhi-
maco. La dosis debe seguir las recomendaciones estándar para 
bidor GP IIb/IIIa123, un beneficio que se debió a una reducción mar-
angioplastia (es decir, un bolo inicial de 70-100 U/kg cuando no 
cada en las hemorragias, asociado a un aumento inicial en la 
esté previsto administrar ningún inhibidor de la glucoproteína 
trombosis intra-
stent, que desapareció después de 30 días124. Es 
[GP] IIb/IIIa o 50-60 U/kg cuando esté previsto utilizar inhibidores 
importante remarcar que este estudio describió una reducción en la 
GP IIb/IIIa). No hay datos sólidos que recomienden utilizar el 
mortalidad de cualquier causa y mortalidad cardiovascular a los 30 
tiempo de activación de la coagulación para establecer la dosis o 
días, que se mantuvo hasta los 3 años82. Una gran proporción de los 
monitorizar la HNF y, si se usa el tiempo de activación de la coagu-
pacientes del estudio HORIZONS–AMI recibió HNF previamente a la 
lación, éste no debe retrasar la recanalización de la ARI. Varios estu-
aleatorización, y aproximadamente el 10% recibió inhibidores GP 
dios no aleatorizados han sugerido que la enoxaparina (0,5 mg/kg 
IIb/IIIa como tratamiento de rescate. Este aspecto es importante, ya 
i.v. seguida por tratamiento subcutáneo) proporciona más beneficio 
que la interpretación de los resultados del estudio puede estar lige-
que la HNF en la angioplastia primaria119-121. Se ha comparado la 
ramente influida por un elemento de confusión consistente en la in-
enoxaparina con la HNF en un estudio clínico no ciego, el estudio 
teracción entre el uso de HNF prealeatorización, el uso de 600 mg de 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
dosis de carga de clopidogrel y el riesgo reducido de trombosis 
combinada de muerte, reinfarto e insuficiencia cardiaca, y se observó 
una reducción que estaba en el límite de la significación estadística 
Diversos estudios clínicos realizados antes del uso rutinario de la 
en la variable secundaria de insuficiencia cardiaca132. Por lo tanto, se 
doble antiagregación plaquetaria, que utilizaban principalmente 
puede considerar la ruta i.c., pero la i.v. debe seguir siendo la vía 
abciximab, habían documentado beneficios clínicos de los inhibido-
estándar para la administración de los inhibidores GP IIb/IIIa.
res GP IIb/IIIa como tratamiento adyuvante a la angioplastia primaria 
No está indicado el tratamiento anticoagulante de rutina pospro-
realizada con HNF126. El estudio FINESSE127 no ha encontrado que el 
cedimiento tras una angioplastia primaria, excepto cuando haya una 
uso rutinario de abciximab antes de la angioplastia primaria produzca 
indicación independiente para anticoagulación, ya sea a dosis com-
beneficios clínicos, sino más bien un aumento del riesgo hemorrá-
pleta (debida, por ejemplo, a fibrilación auricular [FA], válvulas mecá-
gico, si se compara con su uso de rutina en el laboratorio de hemodi-
nicas o trombo ventricular izquierdo) o a dosis profilácticas para la 
námica, lo que sugiere que, en pacientes que se someten a angioplastia 
prevención de la tromboembolia venosa en pacientes que requieran 
primaria, no parece haber ningún beneficio apreciable y sí un 
reposo prolongado en la cama. 
aumento del daño al iniciar el tratamiento con inhibidores GP IIb/IIIa en el contexto prehospitalario. Un análisis 
post-hoc de un subgrupo de 
3.5.3.3. Prevención y tratamiento de la obstrucción microvascular 
pacientes del estudio FINESSE, que se ha centrado en pacientes que se 
y el no reflujo
presentaron en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas a hos-pitales sin capacidad para realizar angioplastias y que requirieron un 
La perfusión miocárdica inadecuada después de una apertura 
traslado, ha sugerido que puede haber un beneficio en la superviven-
mecánica exitosa de la ARI se suele conocer como «no reflujo». El 
cia asociado al uso de abciximab128. Más recientemente, el estudio 
diagnóstico de no reflujo acostumbra a realizarse el flujo TIMI es < 3 o, 
ON-TIME 2129 ha encontrado una mejoría en los marcadores subroga-
en caso de que haya un flujo TIMI de 3, cuando el grado de 
blush mio-
dos de reperfusión asociada al tratamiento de tirofibán iniciado 
cárdico sea 0 o 1 o cuando la resolución del segmento ST dentro de las 
durante la fase prehospitalaria, antes de la angioplastia primaria, y 
primeras 4 h del procedimiento sea < 70%144. Otras técnicas no invasi-
que se continuó hasta las 18 h después del procedimiento (compa-
vas son la ecocardiografía de contraste, la tomografía computarizada 
rado con el uso provisional [es decir, no sistemático] en el laboratorio 
por emisión de fotón único. la tomografía por emisión de positrones 
de hemodinámica). También se produjo una reducción de la variable 
(PET) y la imagen por resonancia magnética de contraste.
secundaria combinada de muerte durante el infarto de miocardio recu-
Ha habido muchos intentos de tratar el no reflujo mediante vaso-
rrente en la revascularización urgente del vaso diana y tratamiento 
dilatadores i.c., perfusión i.v. o adenosina o abciximab, pero no hay 
antitrombótico de rescate. Finalmente, en el gran estudio clínico 
pruebas definitivas de que estos tratamientos afecten a los resultados 
HORIZONS-AMI124, no hubo un claro beneficio a partir del uso combi-
clínicos. De forma parecida, y aunque se usa ampliamente en la prác-
nado de un inhibidor GP IIb/IIIa + HNF, comparado con la bivalirudina 
tica clínica, no hay evidencias firmes de que la aspiración manual del 
(con una fracción considerable de pacientes que recibieron HNF antes 
trombo reduzca la embolización distal83-86,145. 
de la aleatorización), y el estudio 
Bavarian Reperfusion Alternatives Evaluation-3 no encontró evidencia de una reducción en el tamaño de 
3.5.4. Fibrinolisis e intervenciones subsiguientes
infarto a partir del tratamiento con abciximab en pacientes sometidos a angioplastia primaria tratados con 600 mg de clopidogrel130. Por lo 
3.5.4.1. Beneficio de la fibrinolisis
tanto, no hay una respuesta definitiva sobre el papel actual del uso de rutina de los inhibidores GP IIb/IIIa en la angioplastia primaria en la 
La fibrinolisis es una estrategia importante de reperfusión, espe-
era de la doble antiagregación plaquetaria potente, especialmente 
cialmente en las situaciones en las que la angioplastia primaria no 
cuando se usa prasugrel o ticagrelor, y sigue siendo dudoso el valor de 
pueda realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de los plazos de 
iniciar el tratamiento antes de entrar en el laboratorio de hemodiná-
tiempo recomendados. Está bien establecido el beneficio del trata-
mica. Parece razonable el uso de inhibidores GP IIb/IIIa como trata-
miento fibrinolítico en pacientes con IAMCEST146: en comparación 
miento de rescate en caso de evidencia angiográfica de trombo de 
con el placebo, se previenen aproximadamente 30 muertes prematu-
gran tamaño, flujo lento o no reflujo y otras complicaciones trombóti-
ras por cada 1.000 pacientes tratados en las primeras 6 h desde el 
cas, pero no se ha demostrado en un estudio aleatorizado. En conclu-
inicio de los síntomas. Globalmente, el mayor beneficio absoluto se 
sión, los datos existentes sugieren que si se elige la bivalirudina como 
observa entre los pacientes de mayor riesgo, incluso cuando el bene-
anticoagulante, no hay beneficio en la adición de rutina de inhibido-
ficio proporcional pueda ser similar. El beneficio también se observa 
res GP IIb/IIIa, y que una estrategia de bivalirudina sola (con un uso 
en los pacientes ancianos: en un subgrupo de 3.300 pacientes de más 
provisional de rescate de inhibidores GP IIb/IIIa) produce menores 
de 75 años que se presentaron dentro de las primeras 12 h del inicio 
tasas hemorrágicas y reduce la mortalidad. Si se escoge HNF o enoxa-
de los síntomas y que tenían elevación del segmento ST o bloqueo de 
parina como anticoagulante sigue siendo controvertido el papel del 
rama, las tasas de mortalidad se redujeron significativamente con el 
uso rutinario —en contraposición al uso «de rescate»— de los inhibi-
dores GP IIb/IIIa.
La administración intracoronaria (i.c.) de los inhibidores 
3.5.4.2. Momento del tratamiento
GP IIb/IIIa en lugar de la i.v. se ha probado en varios estudios clínicos pequeños y se ha asociado a algunos beneficios131
. El estudio 
Un análisis de estudios en los que se aleatorizó a 6.000 pacientes a 
INFUSE-AMI87 ha aleatorizado a 452 pacientes que se sometían a una 
recibir trombolisis prehospitalaria o trombolisis en el hospital, ha 
ICP con bivalirudina a recibir una administración local de abciximab 
demostrado una reducción significativa (17%) de la mortalidad precoz 
frente a no recibir abciximab. El abciximab i.c. redujo el tamaño de 
con el tratamiento prehospitalario72. En un metaanálisis de 22 estu-
infarto a los 30 días, evaluado por imagen de resonancia magnética, 
dios clínicos65 se encontró una reducción mucho mayor de la mortali-
pero no mejoró la puntuación que cuantificaba las anomalías en la 
dad en pacientes tratados en las primeras 2 h que en los tratados más 
motilidad de la pared, la resolución del segmento ST, el flujo corona-
tarde. Estos datos apoyan el inicio prehospitalario del tratamiento 
rio postangioplastia o la perfusión miocárdica. El gran estudio clínico 
fibrinolítico cuando esta estrategia de reperfusión esté indicada. 
aleatorizado 
Abciximab Intracoronary vs intravenously Drug Applica-
Otros análisis 
post-hoc más recientes de diversos estudios clínicos 
tion 4, que reclutó a 2.065 pacientes (es decir, más que todos los estu-
aleatorizados y datos obtenidos de registros han confirmado la utili-
dios previos combinados), no encontró ningún beneficio clínico (sino 
dad de la fibrinolisis prehospitalaria40,44,47,143. La mayoría de estos estu-
más bien daño) en esta ruta de administración en cuanto a la variable 
dios han demostrado resultados clínicos similares a los de la 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
angioplastia primaria, siempre que la angiografía precoz y la angio-
accidentes cerebrovasculares adicionales, sólo uno de los cuales res-
plastia se realizaran en los pacientes que necesitaran la intervención 
ponsable de un déficit neurológico residual. Se han estudiado diversas 
(sobre todo aquellos en los que la lisis parecía haber fallado). No obs-
variantes de tPA. El doble bolo de reteplasa no ofrece ninguna ventaja 
tante, no se ha investigado de forma prospectiva en estudios aleatori-
respecto a la pauta acelerada de tPA, excepto por su fácil administra-
zados y de tamaño adecuado si la fibrinolisis prehospitalaria se asocia 
ción151. El bolo único ajustado por peso de TNK-tPA (tenecteplasa) es 
a resultados clínicos similares o mejores que la angioplastia primaria 
equivalente a la pauta acelerada de tPA en cuanto a la mortalidad a 30 
en pacientes que se presentan de forma precoz. El estudio STREAM, 
días, y se asocia a una disminución significativa en la tasa de hemo-
que se encuentra actualmente en marcha, aborda esta cuestión148. 
rragias no cerebrales y menor necesidad de transfusión sanguínea150. El tratamiento fibrinolítico en bolo es más fácil de utilizar en el con-
3.5.4.3. Riesgos de la fibrinolisis
texto prehospitalario. 
El tratamiento fibrinolítico está asociado a un aumento pequeño, 
3.5.4.5. Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico
pero significativo, de accidentes cerebrovasculares146, con la caracte-rística de que todo el aumento del riesgo se produce en el primer día 
Las contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento fibri-
del tratamiento. Estos accidentes cerebrovasculares tempranos se 
nolítico se enumeran en la tabla 13. La reanimación exitosa no es una 
atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral; los accidentes 
contraindicación para el tratamiento fibrinolítico. Sin embargo, el tra-
cerebrovasculares más tardíos son, con más frecuencia, trombóticos o 
tamiento lítico no es efectivo, aumenta la hemorragia y no está indi-
embólicos. La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, 
cado en pacientes refractarios a la reanimación. La reanimación 
la enfermedad cerebral previa y la hipertensión sistólica y diastólica 
prolongada o traumática, aunque sea efectiva, aumenta el riesgo 
durante el ingreso son predictores significativos de hemorragia intra-
hemorrágico y constituye una contraindicación relativa para la fibri-
craneal149. En los últimos estudios clínicos, la hemorragia intracranel 
ocurrió en un 0,9-1,0% del total de la población estudiada150,151. Las 
El tratamiento fibrinolítico está recomendado en las primeras 12 
hemorragias mayores no cerebrales (complicaciones hemorrágicas 
h del inicio de los síntomas, cuando la angioplastia primaria no 
que requieren transfusión sanguínea o que ponen en riesgo la vida) 
pueda realizarse dentro de los primeros 90 min desde que se puede 
ocurren en un 4-13% de los pacientes tratados150-152. La administración 
administrar la fibrinolisis y en los primeros 120 min desde el PCM (v. 
de estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero las reacciones 
sección 3.4.6. y fig. 1) y no haya contraindicaciones (tabla 14). 
alérgicas graves son raras. Se debe evitar la readministración de 
Cuanto más tarde se presente el paciente, mayor es la consideración 
estreptocinasa debido a que los anticuerpos pueden afectar su activi-
que debe darse a la posibilidad de traslado para angioplastia prima-
dad y al riesgo de reacciones alérgicas. 
ria (con preferencia sobre el tratamiento fibrinolítico), debido a que la eficacia y el beneficio clínico de la fibrinolisis se reducen con el 
3.5.4.4. Comparación de los fármacos fibrinolíticos
tiempo y, en presentaciones tardías, tiene el efecto de aumentar el retraso de tiempo aceptable antes del traslado para angioplastia pri-
En el estudio GUSTO153, el activador del plasminógeno tisular (tPA) 
alteplasa, junto con la HNF i.v. ajustada por el tiempo de tromboplas-
Cuando se disponga de instalaciones adecuadas con personal 
tina parcial activada resultó en 10 muertes menos por cada 1.000 
médico o paramédico entrenado capaz de analizar el ECG en el lugar 
pacientes tratados, comparada con la estreptocinasa, al coste de 3 
donde se ha realizado, o de transmitirlo al hospital para su supervi-
Tabla 13
Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico
Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento
Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes
Daño en el sistema nervioso central o neoplasias o malformación auriculoventricular
Trauma/cirugía/lesión craneal importante recientes (en las 3 semanas precedentes)
Hemorragia gastrointestinal en el último mes 
Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación)
Disección aórtica
Punciones no compresibles en las últimas 24 h (p. ej., biopsia hepática, punción lumbar)
Accidente isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Gestación o primera semana posparto
Hipertensión refractaria (presión arterial sistólica > 180 mmHg o presión arterial diastólica > 110 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Reanimación prolongada o traumática
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
Está recomendado el tratamiento fibrinolítico en las primeras 12 h desde el inicio de los síntomas en pacientes sin contraindicaciones, 
cuando no se pueda realizar angioplastia primaria por un equipo experimentado en los primeros 120 min desde el PCM
En los pacientes que se presentan pronto (< 2 h después del inicio de los síntomas) con un infarto extenso y riesgo de hemorragia bajo, 
se debe considerar la fibrinolisis cuando el tiempo desde el PCM hasta el inflado del balón sea > 90 min
Cuando sea posible se debe iniciar la fibrinolisis en el contexto prehospitalario 
Se recomienda el uso de un fármaco específico para fibrina (tenecteplasa, alteplasa, retaplasa) antes que fármacos no específicos 
Se debe administrar aspirina por vía oral o i.v. 
Está indicado el uso de clopidogrel además de aspirina 
Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinolisis
Está recomendada la anticoagulación en pacientes con IAMCEST tratados con líticos hasta la revascularización (si se realiza) o durante la 
duración del ingreso hospitalario hasta 8 días
El anticoagulante puede ser: 
• Enoxaparina i.v. seguida por s.c. (usando el régimen descrito más abajo) (se prefiere a la HNF)
 
• HNF administrada como bolo i.v. ajustado por peso y perfusión
En pacientes tratados con estreptocinasa, un bolo i.v. de fondaparinux seguido por una dosis s.c. 24 h después 
Traslado a un centro con capacidad para realizar ICP después de la fibrinolisis
Está indicado en todos los pacientes después de la fibrinolisis 
Intervenciones después de la fibrinolisis
Está indicada una ICP de rescate inmediata cuando la fibrinolisis haya fallado (< 50% resolución del segmento ST a los 60 min)
Está indicada una ICP de urgencia en caso de isquemia recurrente o evidencia de reoclusión después de una fibrinolisis inicial efectiva I
Está indicada una angiografía de urgencia con posibilidad de revascularización en pacientes con insuficiencia cardiaca/
shock  I
Está indicada la angiografía con posibilidad de revascularización (de la arteria relacionada con el infarto) después de una fibrinolisis 
Tiempo óptimo para angiografía en pacientes estables después de una lisis efectiva: 3-24 h 
HNF: heparina no fraccionada; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; i.v.: intravenoso; PCM: primer contacto médico; s.c.: subcutáneo. 
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
sión, se debe iniciar el tratamiento fibrinolítico en el contexto prehos-
pitalario. El objetivo es empezar el tratamiento dentro de los primeros 
Dosis de fármacos fibrinolíticos
30 min del PCM. En el caso de los pacientes que se presentan directa-
mente al hospital, un objetivo realista es iniciar la fibrinolisis en un 
plazo de 30 min (tiempo puerta-aguja). Es preferible elegir un fár-
Estreptocinasa (SK)
1,5 millones de unidades 
SK previa o anistreplasa
maco específico para fibrina. Las dosis de los fármacos fibrinolíticos 
i.v. durante 30-60 min
se muestran en la tabla 15. 
Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 
3.5.4.6. Tratamientos antiplaquetarios y anticoagulantes coadyuvante
30 min (hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. 
Las dosis de tratamientos antiplaquetarios y antitrombóticos 
coadyuvantes se muestran en la tabla 16. 
El estudio ISIS-2 
(Second International Study of Infarct Survival) ha 
10 unidades + bolo 
proporcionado evidencias convincentes que demuestran la eficacia de 
i.v. de 10 unidades administrado después de 
la aspirina cuando se añade a la fibrinolisis, ya que los beneficios de la 
aspirina y la estreptocinasa tuvieron efectos aditivos133. La primera 
Tenecteplasa (TNK-tPA)
Bolo i.v. único: 
dosis de 150-300 mg debe masticarse o administrarse de forma i.v. (aunque en un rango de dosis menor) y, posteriormente, se debe 
30 mg si < 60 kg
administrar una dosis por vía oral menor diaria (75-100 mg). En el 
35 mg si 60 a < 70 kg
estudio CLARITY-TIMI 28, el clopidogrel añadido a la aspirina redujo 
40 mg si 70 a < 80 kg
el riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes ≤ 75 años de edad 
45 mg si 80 a < 90 kg
que habían sido tratados con fibrinolisis, y en el estudio COMMIT, el clopidogrel redujo la mortalidad global en estos pacientes156,157. De 
50 mg si ≥ 90 kg
acuerdo con estos resultados hay razones sólidas para apoyar el uso 
i.v.: intravenoso. 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tabla 16
Dosis de los tratamientos antiplaquetarios y antitrombóticos coadyuvantes 
Dosis del tratamiento antiplaquetario coadyuvante
Con angioplastia primaria 
Dosis de carga de 150-300 mg por vía oral o de 80-150 mg i.v. si la ingestión oral no es posible, seguida de una dosis de mantenimiento de 75-100 mg/día
Dosis de carga de 600 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantenimiento de 75 mg/día
Dosis de carga de 60 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantenimiento de 10 mg/día
En pacientes con un peso corporal < 60 kg, se recomienda una dosis de mantenimiento de 5 mg
En pacientes de > 75 años, el prasugrel no se recomienda en general, pero se puede usar una dosis de 5 mg si se considera que el tratamiento es necesario
Dosis de carga de 180 mg por vía oral, seguida de una dosis de mantenimiento de 90 mg dos veces al día
Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125 g/kg/min (máximo 10 g/min) durante 12 h 
Bolo doble i.v. de 180 g/kg (administrado con un intervalo de 10 min) seguido de perfusión de 2,0 g/kg/min durante 18 h 
25 g/kg i.v. durante 3 min, seguido de perfusión de mantenimiento de 0,15 g/kg/min durante 18 h 
Con tratamiento fibrinolítico
Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral o 250 mg i.v. si la ingestión oral no es posible
Dosis de carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día
Sin tratamiento de reperfusión
Dosis inicial de 150-500 mg por vía oral
75 mg/día por vía oral
Dosis del tratamiento antitrombótico coadyuvante
Con angioplastia primaria
Heparina no fraccionada
Bolo i.v. de 70-100 U/kg cuando no esté prevista la administración de un inhibidor GP IIb/IIIa 
Bolo i.v. de 50-60 U/kg con inhibidores GP IIb/IIIa
Bolo i.v. de 0.5 mg/kg
Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de perfusión i.v. de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento, según la necesidad clínica. Al acabar la perfusión de 1,75 mg/kg/h se puede continuar con una dosis de perfusión reducida de 0,25 mg/kg/h hasta 4-12 h, según la necesidad clínica 
Con tratamiento fibrinolítico
Heparina no fraccionada
Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h 
En pacientes de < 75 años de edad:
Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no 
deben exceder los 100 mg
En pacientes de > 75 años de edad:
No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c.
En pacientes con aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min, independientemente de la edad, las dosis s.c. deben administrarse una vez al día cada 24 h
Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta
Sin tratamiento de reperfusión
Heparina no fraccionada
Mismas dosis que con tratamiento fibrinolítico
Mismas dosis que con tratamiento fibrinolítico
Mismas dosis que con tratamiento fibrinolítico
GP: glucoproteína; i.v.: intravenoso; s.c.: subcutáneo; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada. 
rutinario de clopidogrel añadido a la aspirina como coadyuvante del 
La anticoagulación parenteral se ha utilizado ampliamente 
tratamiento lítico. El prasugrel y el ticagrelor no se han investigado 
durante y después de la fibrinolisis y debe administrarse preferible-
como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben administrarse. 
mente hasta la revascularización (si se va a realizar). En los otros 
No está claro el papel de los inhibidores GP IIb/IIIa usados en con-
casos debe administrarse durante, por lo menos, 48 h o durante todo 
junción con la postrombolisis precoz de rutina durante la angioplas-
el ingreso hospitalario, hasta 8 días. La HNF ha demostrado mejorar 
tia. En el estudio GRACIA-3173 se aleatorizó a 436 pacientes con 
la permeabilidad coronaria después del tratamiento con alteplasa, 
IAMCEST, tratados con TNK-tPA, enoxaparina y aspirina, a recibir tiro-
pero no después de la estreptocinasa174,175. Es obligatorio realizar una 
fibán o a no recibir tirofibán. No hubo evidencias de que la adminis-
dosificación cuidadosa y una monitorización estrecha del trata-
tración de tirofibán mejorara la perfusión epicárdica o miocárdica. 
miento i.v. con HNF; los valores de TTPA de > 70 s se asocian a una 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
probabilidad mayor de hemorragia, reinfarto y muerte. A pesar de 
CAPITAL-AMI hasta 16,7 h en el estudio GRACIA-1171,179. Según los 
un aumento del riesgo de hemorragias mayores, el beneficio clínico 
datos de los 3 estudios más recientes, todos ellos con un retraso 
neto favorece el uso de enoxaparina sobre la HNF en los estudios 
medio entre el inicio de la lisis y la angiografía de 2-3 h, se reco-
clínicos más recientes: en el estudio ASSENT 3 (n = 6.095), una dosis 
mienda una ventana de tiempo de 3-24 h después de la lisis con 
estándar de enoxaparina administrada en asociación con TNK-tPA 
éxito168-170. Los estudios STREAM148 y GRACIA-4, que están actual-
durante un máximo de 7 días redujo el riesgo de reinfarto durante el 
mente en marcha, están explorando si la lisis realizada con los trata-
ingreso o de isquemia refractaria durante el ingreso cuando se com-
mientos coadyuvantes modernos seguida por una angioplastia, puede 
paró con la HNF158. Sin embargo, en el estudio ASSENT-3 PLUS (n = 
producir resultados clínicos similares o mejores que la angioplastia 
1.639)159, la administración prehospitalaria de la misma dosis de 
enoxaparina produjo un aumento significativo en la tasa de hemo-rragias intracraneales en los pacientes ancianos. En el gran estudio 
3.5.4.8. Tratamiento antitrombótico coadyuvante para la angioplastia 
clínico ExTRACT-TIMI 25 (n = 20.506) se administró a pacientes > 75 
tardía después de la lisis
años de edad o a los que tenían una función renal disminuida (acla-ramiento de creatinina < 30 ml/min) una dosis menor de enoxapa-
En pacientes que se someten a angioplastia varias horas o días des-
rina. La enoxaparina se asoció a una reducción en el riesgo de 
pués de la fibrinolisis, la angioplastia debe estar asistida por un trata-
muerte y reinfarto a los 30 días cuando se comparó con la dosis ajus-
miento de doble antiagregación plaquetaria (aspirina y un antagonista 
tada por peso de HNF, pero a expensas de un aumento significativo 
ADP) y tratamiento de antitrombina, en dosis similares a las usadas 
en las complicaciones hemorrágicas no cerebrales. El beneficio clí-
para angioplastia primaria. 
nico neto (ausencia de muerte, infarto no fatal y hemorragia intra-craneal) favoreció el uso de enoxaparina160,161. Finalmente, en el gran 
3.5.4.9. Estrategia de revascularización en el infarto de miocardio 
estudio OASIS-6 se demostró que el fondaparinux es superior al pla-
con elevación ST y enfermedad multivaso
cebo o a la HNF en la prevención de la muerte y reinfarto118,164, sobre todo en pacientes que recibieron estreptocinasa. 
Además de en los pacientes que están en 
shock cardiogénico y de 
En un estudio clínico de gran tamaño con estreptocinasa176 no se 
los que presentan isquemia continua después de la apertura de la 
observó ninguna reducción de la mortalidad a los 30 días, pero se pro-
lesión supuestamente responsable, la angioplastia coronaria está 
dujo una reducción significativa de los reinfartos con bivalirudina (un 
generalmente desaconsejada en los vasos no responsables. Todavía no 
inhibidor directo de la trombina, administrado durante 48 h) compa-
se ha establecido cuál es la mejor estrategia para los pacientes con 
rada con la HNF, aunque a expensas de un aumento modesto y no 
IAMCEST y enfermedad multivaso que se sometieron a angioplastia 
significativo de las complicaciones hemorrágicas no cerebrales. La 
primaria de la ARI en la fase aguda y que tienen enfermedad multi-
bivalirudina no se ha estudiado con fármacos específicos de la fibrina. 
vaso residual. Entre las posibles estrategias, 2 que se utilizan frecuen-
Así pues, no hay evidencias que apoyen el uso de inhibidores directos 
temente son, por una parte, un enfoque conservador, que consiste en 
de la trombina como tratamiento coadyuvante de la fibrinolisis.
tratamiento médico tras la angioplastia primaria y revascularización 
La TNK-tPA, la aspirina, la enoxaparina y el clopidogrel constituyen 
de otras arterias sólo si hay síntomas o evidencia de isquemia en tests 
la combinación antitrombótica más ampliamente estudiada como 
de provocación, y, por otra, un enfoque de revascularización por eta-
parte de la estrategia farmacoinvasiva, a saber TRANSFER168, 
pas, que consiste en realizar angioplastia o cirugía coronaria de las 
NORDISTEMI170, GRACIA-2177 y GRACIA-3173.
arterias no relacionadas con el infarto varios días o semanas después de la angioplastia, normalmente después de la confirmación de la gra-
3.5.4.7. Angiografía después de la fibrinolisis
vedad de la estenosis mediante determinaciones de la reserva de flujo fraccional. A menudo se necesita realizar un enfoque multidisciplinar, 
Después del inicio del tratamiento lítico, los pacientes deben ser 
que incluya un equipo cardiaco y el adecuado consentimiento infor-
trasladados a un centro con capacidad para realizar angioplastia (v. 
mado por parte del paciente. 
sección 3.4.6.). En los casos en los que la fibrinolisis haya fallado, o si 
En pacientes con IAMCEST y enfermedad multivaso tratados ini-
hay evidencia de reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del 
cialmente con angioplastia primaria o de rescate de la arteria res-
segmento ST, el paciente debe someterse a una angiografía de urgen-
ponsable y en los que se ha confirmado la presencia de isquemia de 
cia y angioplastia de rescate165. La readministración de la fibrinolisis 
los territorios no infartados, se puede realizar una revascularización 
ha demostrado no ser beneficiosa. Incluso cuando es probable que la 
por etapas antes del alta hospitalaria o en los días o semanas poste-
fibrinolisis sea efectiva (resolución del segmento ST > 50% a los 
riores a la angioplastia primaria181. Se está llevando a cabo una com-
60-90 min; arritmia típica de reperfusión; desaparición del dolor 
paración de la revascularización completa realizada en el hospital 
torácico) se recomienda una estrategia de angiografía precoz de 
(ARI y no-ARI) frente a enfoque conservador (sólo ARI) en los estu-
rutina si no hay contraindicaciones. Diversos estudios clínicos alea-
dios CVLPRIT y PRAMI. Ambos estudios evalúan el beneficio/riesgo 
torizados168-171,178,179 y 3 metaanálisis contemporáneos172,180 han 
de tratar las lesiones no relacionadas con el infarto. De forma simi-
demostrado que la angiografía precoz de rutina postrombolisis con 
lar, el estudio DANAMI-3 investiga si es conveniente tratar las lesio-
angioplastia subsiguiente (si es necesaria) reduce las tasas de rein-
nes no responsables en pacientes sometidos previamente a una 
farto e isquemia recurrente comparada con la estrategia de «espera 
angioplastia primaria. 
en observación», en la que la angiografía y la revascularización esta-ban indicadas sólo en los pacientes con isquemia grave espontánea 
3.5.5. Cirugía coronaria y revascularización multivaso
o inducida, o disfunción VI. Los beneficios de la angioplastia precoz de rutina tras la trombolisis se han observado en ausencia de un 
El número de pacientes que precisa cirugía coronaria en la fase 
riesgo elevado de episodios adversos (accidente cerebrovascular o 
aguda del IAMCEST es pequeño, pero la cirugía puede estar indicada 
en casos en los que haya una anatomía no apta para angioplastia, pero 
Por lo tanto, el traslado rápido para angiografía seguida de angio-
con una ARI permeable, ya que la permeabilidad de esta arteria per-
plastia (cuando esté indicada) debe ser el estándar de atención des-
mite que haya tiempo suficiente para el traslado al quirófano. La ciru-
pués de la trombolisis: lo que se conoce como estrategia 
gía también puede estar indicada en pacientes en 
shock cardiogénico 
«farmacoinvasiva». Un aspecto crítico es el retraso óptimo entre la lisis 
cuando la anatomía coronaria no pueda mejorarse con angioplastia, o 
y la angioplastia: ha habido una gran variación en este tiempo en los 
en pacientes con complicaciones mecánicas en el momento de la 
estudios clínicos, desde una mediana de 1,3 h en el estudio 
reparación. La cirugía coronaria no se acostumbra a realizar —y sus 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
beneficios son dudosos— en los casos en los que la angioplastia haya 
fondaparinux se debe administrar HNF i.v. durante el procedimiento 
fallado, la oclusión coronaria no pueda solucionarse con angioplastia 
en las mismas dosis que se usan para angioplastia primaria, para 
o haya síntomas refractarios después de la angioplastia, porque en la 
minimizar el riesgo de trombosis del catéter186. Las dosis recomenda-
mayoría de estos casos, el tiempo para realizar una reperfusión qui-
das se muestran en la tabla 16. No se ha estudiado ninguno de los 
rúrgica será prolongado y los riesgos asociados a la cirugía son muy 
fármacos orales en este subgrupo particular de pacientes, pero en el 
estudio CURE187, el beneficio del clopidogrel sobre el placebo ha sido consistente en los pacientes con SCA, independientemente de la 
3.5.5.1. Interrupción transitoria de los inhibidores de adenosina 
estrategia de revascularización. El ticagrelor fue superior al clopido-
difosfato para la cirugía
grel en los pacientes con SCA aleatorizados a estrategia precoz no invasiva, con una tendencia similar también en los no revasculariza-
Se debe sopesar el riesgo de hemorragia relacionado con la ciru-
dos durante la hospitalización188. 
gía frente al riesgo de episodios isquémicos recurrentes relaciona-dos con la interrupción del tratamiento, teniendo presente el tipo de 
3.5.6.2. Evaluación invasiva y revascularización
cirugía, el riesgo isquémico y el grado de EC, el tiempo trascurrido desde el episodio agudo, el tiempo transcurrido desde la angioplas-
En ocasiones, los pacientes acuden al médico demasiado tarde y, 
tia y el riesgo de trombosis intra-
stent. El clopidogrel se asocia a un 
o bien, no reciben tratamiento de reperfusión o se someten a un tra-
aumento del riesgo hemorrágico cuando el tratamiento se inte-
tamiento de reperfusión que no es efectivo. Se ha sugerido que con-
rrumpe menos de 5 días antes de la intervención quirúrgica. El pra-
seguir la permeabilidad coronaria de forma tardía en estas 
sugrel también se asocia a un marcado aumento del riesgo 
situaciones puede tener todavía un efecto beneficioso, al prevenir el 
hemorrágico109. En cuanto al ticagrelor, los datos disponibles del 
remodelado adverso, mejorar la función VI, aumentar la estabilidad 
estudio PLATO110 indican que cuando el tratamiento se interrumpe 
eléctrica e inducir la formación de vasos colaterales dirigidos a otros 
3-5 días antes de la cirugía coronaria se producen los mismos episo-
lechos coronarios para la protección de episodios futuros (hipótesis 
dios de hemorragia y transfusiones relacionados con la cirugía que 
de la «arteria abierta»). Varios estudios clínicos han evaluado esta 
los del clopidogrel y ticagrelor. Aunque las tasas de infarto de mio-
hipótesis, de los cuales el más grande con diferencia es el estudio 
cardio no fatal y accidentes cerebrovasculares no fueron significati-
OAT (v. anteriormente)62, en el que el 20% de los pacientes recibió 
vamente distintas en esta cohorte, la mortalidad se redujo a la mitad 
tratamiento fibrinolítico durante el episodio principal. La angioplas-
en el grupo de ticagrelor. En pacientes estabilizados es razonable 
tia no redujo la tasa de muerte, reinfarto o insuficiencia cardiaca, 
interrumpir el tratamiento con clopidogrel por lo menos 5 días 
comparada con el tratamiento médico. Además, hubo una tendencia 
antes de la cirugía y el prasugrel 7 días antes de la cirugía. Teniendo 
hacia un aumento en el número de reinfartos durante 4 años de 
en cuenta los resultados del estudio PLATO, el ticagrelor puede inte-
seguimiento en el grupo de tratamiento invasivo, comparado con el 
rrumpirse 3-5 días antes de la cirugía. 
grupo de tratamiento médico. Un metaanálisis de todos los estudios 
Ningún estudio clínico ha abordado la cuestión de si se debe resta-
clínicos en este contexto ha proporcionado resultados similares63. 
blecer el tratamiento con inhibidores del receptor de ADP después de 
Estos estudios demuestran que, después de un infarto de miocardio 
la cirugía coronaria y sigue sin conocerse cuál debe ser el momento 
en pacientes estables, la angioplastia tardía de una arteria ocluida 
óptimo para reiniciar el tratamiento en caso de hacerlo. Sin embargo, 
—responsable del infarto— no tiene un beneficio añadido sobre el 
teniendo en cuenta la reducción de la mortalidad con ticagrelor en el 
tratamiento médico óptimo. Por lo tanto, en los casos de pacientes 
estudio PLATO y el riesgo continuado de episodios isquémicos en 
que se presentan días después del episodio agudo con un infarto de 
pacientes posquirúrgicos, es razonable reiniciar la doble antiagrega-
miocardio que ya se ha completado, sólo debe considerarse la revas-
ción plaquetaria lo antes posible dentro de los límites de seguridad en 
cularización cuando la arteria esté ocluida si hay angina recurrente 
relación con el riesgo de hemorragia.
o isquemia residual documentada y viabilidad tisular probada a par-
En pacientes de riesgo muy elevado en los que la interrupción del 
tir de una prueba de imagen no invasiva en un territorio miocárdico 
tratamiento antiplaquetario antes de la cirugía conlleve un riesgo alto 
(p. ej., dentro de las primeras semanas después de implantar un 
stent) se ha sugerido la posibilidad de cambiar, antes de la cirugía, a un fár-
Subgrupos especiales de pacientes
maco antiplaquetario reversible y de vida media corta, por ejemplo, el inhibidor del receptor GP IIb/IIIa tirofibán o eptifibatida182, aunque no 
Algunos subgrupos específicos de pacientes merecen una conside-
hay evidencia clínica que apoye esta estrategia, que se basa única-
ración especial (tabla 17):
mente en los estudios farmacocinéticos o farmacodinámicos. En el futuro, el uso de cangrelor, un inhibidor i.v. reversible del receptor de 
• Las mujeres tienden a presentarse más tardíamente y pueden 
ADP, puede permitir mantener la inhibición plaquetaria hasta el 
tener síntomas más atípicos que los de los varones191. Sin embargo, el 
momento de la cirugía en pacientes que han interrumpido el trata-
infarto de miocardio sigue siendo la principal causa de muerte en 
miento antiplaquetario oral183.
mujeres y, por lo tanto, es importante mantener un alto nivel de vigi-lancia sobre el infarto de miocardio en mujeres que tengan síntomas 
3.5.6. Pacientes no reperfundidos
potenciales de isquemia. Además, varios estudios observacionales han demostrado que las mujeres tienden a recibir menos intervencio-
nes que los varones, incluida la terapia de reperfusión192; y también que esto puede no ser únicamente debido a la diferencia de edad, es 
Se debe administrar aspirina, clopidogrel y un fármaco antitrom-
decir, al hecho de que las mujeres presenten el infarto de miocardio a 
bótico lo más precozmente posible (HNF, enoxaparina o fondapari-
edades más tardías que los varones193,194. Cuando las mujeres reciben 
nux) en pacientes que se presentan dentro de las primeras 12 h desde 
una terapia de reperfusión efectiva, como la angioplastia primaria, 
el inicio de los síntomas y que no han recibido terapia de reperfusión, 
presentan el mismo riesgo de muerte que los varones195. Por lo tanto, 
o en los que se presentan después de las 12 h (v. sección 3.4.6.)1,156,184. 
es esencial realizar un tratamiento de reperfusión igual de efectivo en 
En el estudio OASIS-6, el fondaparinux fue superior a la HNF en un 
mujeres que en varones. Las mujeres suelen tener menor peso corpo-
subgrupo de 1.641 pacientes con estas características y puede ser el 
ral y son más susceptibles de hemorragia, por lo que los tratamientos 
tratamiento antitrombótico preferido para esta indicación185. Si se 
antitrombóticos y la dosis de éstos deben utilizarse prestando espe-
tiene que realizar angioplastia primaria en un paciente que recibe 
cial atención al riesgo hemorrágico. 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
Subgrupos especiales
Dosis iniciales de fármacos antitrombóticos en pacientes con enfermedad renal crónica (aclaramiento estimado de creatinina < 60 ml/min)
Ambos sexos se deben manejar de forma 
Sin ajuste de dosis
Se debe mantener un alto índice de sospecha 
Sin ajuste de dosis
de infarto de miocardio en mujeres, diabéticos 
Sin ajuste de dosis. No hay experiencia en pacientes con 
y ancianos con síntomas atípicos
enfermedad renal terminal/diálisis 
Se debe prestar atención especial a la correcta 
Sin ajuste de dosis. No hay experiencia en pacientes con 
dosificación de los fármacos antitrombóticos 
enfermedad renal terminal/diálisis
en ancianos y pacientes con insuficiencia renal
Sin ajuste de la dosis del bolo. Después de la trombolisis, en 
aClase de recomendación.
pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min, las 
bNivel de evidencia.
dosis s.c. deben administrarse una vez cada 24 h
Sin ajuste de la dosis del bolo 
Sin ajuste de dosis. No hay experiencia en pacientes con enfermedad renal terminal/diálisis 
• Los pacientes ancianos suelen tener presentaciones atípicas o 
• En pacientes con insuficiencia renal moderada (TFG 
con síntomas leves, lo que puede dar lugar a un diagnóstico tardío 
30-59 ml/min) se debe administrar una velocidad de perfusión 
de infarto de miocardio o una falta de diagnóstico189. Las personas de 
inicial más lenta de 1,4 mg/kg/h. La dosis del bolo no debe modificarse 
edad avanzada tienen un riesgo particularmente elevado de hemo-rragia y otras complicaciones derivadas del tratamiento agudo, por-
• En pacientes con insuficiencia renal grave (TFG < 30 ml/min) 
que con la edad el riesgo de hemorragia aumenta, la función renal 
y en pacientes dependientes de diálisis, la bivalirudina está contraindicada
tiende a disminuir y la prevalencia de comorbilidades es alta. Ade-más, los estudios observacionales han demostrado sobredosis fre-
No hay recomendaciones específicas. Valoración cuidadosa del riesgo de hemorragia 
cuentes en los tratamientos antitrombóticos190. Por lo tanto, es fundamental mantener un alto índice de sospecha de infarto de 
• En pacientes con insuficiencia renal moderada (TFG ≥ 30 
a < 50 ml/min), se debe administrar un bolo i.v. de 180 g 
miocardio en pacientes ancianos que se presentan con molestias atí-
seguido de una dosis de perfusión de 1,0 g/kg/min durante 
picas y prestar una atención específica a la dosificación correcta de 
toda la duración del tratamiento 
los tratamientos antitrombóticos, sobre todo en relación con la fun-
• En pacientes con insuficiencia renal grave (TFG < 30 ml/min), 
la eptifibatida está contraindicada
• 
En los pacientes con SCA, la disfunción renal está presente en 
En pacientes con insuficiencia renal grave (TFG < 30 ml/min) la 
aproximadamente el 30-40% y se asocia a un peor pronóstico y 
dosis de la perfusión debe reducirse a un 50%
aumento del riesgo de hemorragia196. Las decisiones sobre la reper-fusión en pacientes con IAMCEST se tienen que tomar antes de tener 
i.v.: intravenoso; s.c.: subcutáneo; TFG: tasa de filtración glomerular. 
disponible ninguna información acerca de la función renal, pero es importante evaluar la tasa de filtración glomerular lo antes posible después del ingreso. Los pacientes con SCA y enfermedad renal cró-nica suelen recibir dosis excesivas de antitrombóticos, lo que lleva a un aumento del riesgo de hemorragia190. El beneficio del ticagrelor ha sido consistente o superior en pacientes con disfunción renal: 
largo plazo del metabolismo glucídico, debido a una diabetes no 
tasa de filtración glomerular < 60 ml/min en el estudio PLATO197. En 
diagnosticada o a un trastorno de la tolerancia a la glucosa200. 
pacientes con sospecha o confirmación de la existencia de una fun-
Recientemente se ha demostrado en pacientes con IAMCEST no dia-
ción renal disminuida se debe interrumpir el tratamiento de ciertos 
béticos que la hiperglucemia y el aumento de la hemoglobina A1c 
fármacos antitrombóticos o ajustar las dosis convenientemente 
(HbA1c) se asocian a un peor pronóstico por mecanismos diferentes, 
(tabla 18). Es importante asegurar una hidratación adecuada durante 
y la hiperglucemia es la que mejor predice el pronóstico a corto 
y después de la angioplastia primaria y limitar las dosis de agentes 
plazo de los infartos de gran tamaño, mientras que la elevación de la 
de contraste para reducir el riesgo de nefropatía inducida por con-
HbA1c se asocia a efectos clínicos a largo plazo debido a un aumento 
del riesgo basal201. 
• Los pacientes diabéticos tienen un riesgo más elevado de muerte y 
Aunque la corrección de la hiperglucemia con insulina puede 
complicaciones, pero la selección del tratamiento antitrombótico y de 
tener beneficios, los estudios clínicos que han evaluado el efecto de 
reperfusión es la misma que la de los no diabéticos. Los beneficios de 
la intervención metabólica en pacientes con IAMCEST han dado 
los potentes inhibidores orales del receptor P2Y12 (prasugrel o 
lugar a resultados contradictorios202. En particular, los beneficios del 
ticagrelor) frente a clopidogrel han demostrado ser consistentes o 
control estricto de la glucosa mediante insulina i.v. mostrados en el 
superiores en los pacientes diabéticos198,199. 
estudio DIGAMI no se han confirmado en el estudio posterior DIGAMI-2. Las perfusiones de glucosa-insulina-potasio no han 
3.6. Manejo de la hiperglucemia en la fase aguda del 
tenido efecto e incluso, en un análisis combinado de 2 grandes estu-
infarto de miocardio con elevación del segmento ST
dios clínicos aleatorizados203, han sido perjudiciales. Además, en pacientes críticamente enfermos hay un riesgo elevado de episodios 
La hiperglucemia en el ingreso es común en pacientes con SCA, y 
relacionados con la hipoglucemia cuando se usa un tratamiento 
es un predictor potente de la mortalidad y las complicaciones 
intensivo de insulina204. No disponemos de una respuesta definitiva 
intrahospitalarias. Las concentraciones elevadas de glucosa se han 
sobre cómo debe ser el manejo de glucosa en pacientes con IAM-
asociado a un pronóstico adverso, tanto en pacientes diabéticos 
CEST, incluidos el umbral de tratamiento y la concentración de glu-
como en no diabéticos. No obstante, las altas concentraciones de 
cosa que se debe alcanzar y, por lo tanto, la estrategia de control 
glucosa en la sangre pueden ser también un signo de alteraciones a 
«estricto pero no demasiado estricto» de la glucosa en pacientes con 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
rio realizar una prueba de tolerancia a la glucosa oral después del alta, 
Manejo de la hiperglucemia en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST
preferiblemente a los 4 días tras la fase aguda. Sigue sin conocerse cuál es la mejor estrategia terapéutica para reducir de forma especí-
fica el riesgo de mortalidad asociado a la HbA1c, aparte de las estrate-
Está indicada la determinación de la glucemia 
gias de prevención secundaria (tratamiento antiplaquetario, 
durante la evaluación inicial en todos los 
reducción drástica de los lípidos, control de la presión arterial, cam-
pacientes, y debe repetirse en pacientes con diabetes conocida o hiperglucemia 
bios en el estilo de vida y rehabilitación cardiaca), que deben imple-mentarse en todos los supervivientes de un IAM. No se sabe si un 
Se debe planificar el control óptimo de 
control más intensivo y precoz de la glucemia con fármacos orales 
glucosa y la estrategia de prevención secundaria antes del alta en los pacientes 
proporciona una mayor protección cardiovascular, un aspecto que se 
debería investigar en estudios futuros207. 
Los objetivos del control de glucosa en la fase 
aguda deben ser el mantenimiento de una concentración de glucosa ≤ 11,0 mmol/l 
4. MANEJO DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN Y AL ALTA
(200 mg/dl), a la vez que se evita la disminución de la glucemia < 5 mmol/l (< 90 mg/dl). En algunos pacientes, esto 
4.1. Logística de la unidad coronaria y monitorización 
puede requerir una perfusión de insulina con ajuste de dosis y con monitorización de 
4.1.1. Unidad coronaria 
glucosa para evitar la hipoglucemia
En pacientes con hiperglucemia pero sin 
Se debe ingresar a los pacientes con IAMCEST en una unidad de cui-
historia de diabetes se debe considerar la 
dados intensivos, una unidad coronaria (tabla 20) o una unidad moni-
determinación de la glucosa y HbA1c en 
torizada equivalente, después del tratamiento de reperfusión. La 
ayunas y, en algunos casos, un test oral de tolerancia a la glucosa después del alta
unidad coronaria es una unidad de cuidados intensivos diseñada para ofrecer atención especializada a pacientes con enfermedad cardio-
No está indicada la perfusión de rutina de 
vascular que precisan una monitorización continua. El personal debe 
estar plenamente familiarizado en el manejo del SCA, arritmias, insufi-
HbA1c: hemoglobina A1c.
ciencia cardiaca, asistencia mecánica circulatoria y monitorización 
aClase de recomendación.
b
hemodinámica compleja invasiva y no invasiva (presiones arteriales y 
Nivel de evidencia.
pulmonares), monitorización respiratoria (presión de aire positiva con-tinua y presión de aire positiva bifásica) y soporte, así como técnicas de enfriamiento corporal. La unidad debe ser capaz de manejar a pacien-tes con enfermedad arterial y pulmonar grave. La organización desea-
IAMCEST es el enfoque más práctico. En la fase aguda es razonable 
ble de la unidad coronaria, su estructura y criterios de funcionamiento 
manejar la hiperglucemia (es decir, mantener unas concentraciones 
se han descrito en un artículo con las recomendaciones de la ESC209. 
de glucosa sanguínea ≤ 11,0 mmol/l), pero evitar totalmente la hipo-glucemia205,206. Esto puede requerir en algunos pacientes realizar 
una perfusión de insulina ajustada por dosis con monitorización de la glucemia. 
La monitorización ECG de las arritmias y de las desviaciones del 
Debido a la frecuencia de diabetes no diagnosticada y alteraciones 
segmento ST debe prolongarse, como mínimo, 24 h desde el inicio de 
del metabolismo de la glucosa en pacientes con IAMCEST, es razona-
los síntomas en todos los pacientes con IAMCEST. La monitorización 
ble medir la HbA1c y la glucemia en ayunas en todos los pacientes sin 
posterior de las arritmias depende del riesgo percibido y del equipo 
diabetes conocida que han desarrollado hiperglucemia durante la fase 
disponible. Cuando el paciente abandona la unidad coronaria se debe 
aguda (tabla 19). Si los datos no son concluyentes, puede ser necesa-
proseguir la monitorización por telemetría. 
Tabla 20
Aspectos logísticos del ingreso hospitalario
Todos los hospitales que participen en la asistencia de pacientes con IAMCEST deben tener una unidad coronaria equipada para poder 
ofrecer todos los aspectos de la atención de los pacientes con IAMCEST, incluido el tratamiento de la isquemia, insuficiencia cardiaca grave, arritmias y comorbilidades habituales 
Duración del ingreso en la unidad coronaria
Los pacientes que se sometan a una terapia de reperfusión efectiva y que no hayan presentado complicaciones, deben mantenerse 
en la unidad coronaria durante un mínimo de 24 h, y posteriormente pueden ser trasladados a una cama monitorizada durante 24-48 h adicionales
Traslado de vuelta al hospital inicial sin capacidad para realizar ICP 
En pacientes seleccionados de bajo riesgo se puede considerar un traslado precoz (durante el mismo día) después de una angioplastia 
primaria efectiva sin arritmias 
El alta precoz (después de 72 h aproximadamente) es razonable en pacientes seleccionados de bajo riesgo, cuando se haya organizado 
una rehabilitación y seguimiento adecuados
IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea. 
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
La práctica actual incluye también la posibilidad de traslado pre-
coz a un hospital local después de una angioplastia primaria efectiva. 
Los pacientes con afectación significativa del VI deben permanecer 
En pacientes seleccionados de bajo riesgo —identificados como asin-
acostados inicialmente antes de que se pueda realizar la primera eva-
tomáticos sin arritmias, hemodinámicamente estables, que no 
luación de la extensión y gravedad del infarto para detectar insufi-
requieren soporte vasoactivo o mecánico y que no están programados 
ciencia cardiaca precoz y arritmias. En los casos no complicados, el 
para revascularización posterior— se considera seguro y factible reali-
paciente puede incorporarse durante el primer día, usar una cuña, 
zar un traslado precoz (el mismo día) bajo monitorización y supervi-
realizar cuidados propios y comer por sí mismo. La movilización del 
paciente suele iniciarse pronto (sobre todo en los pacientes tratados mediante acceso radial). Los pacientes que han experimentado com-
4.2. Evaluación del riesgo y tests de imagen
plicaciones deben permanecer en la cama más tiempo, y reiniciar su actividad física dependiendo de la sintomatología y el daño miocár-
4.2.1. Indicaciones y momento adecuado (tabla 21)
Después del tratamiento de reperfusión es importante identificar 
4.1.4. Duración del ingreso
a los pacientes con riesgo elevado de episodios futuros, como rein-farto o muerte, y tratar de intervenir para prevenir estos episodios. 
La duración optima del ingreso en la unidad coronaria y en el hos-
Debido a que el riesgo de episodios futuros se reduce con el tiempo, 
pital debe establecerse en cada caso particular, considerando la situa-
está indicado hacer una evaluación precoz del riesgo. Se debe evaluar 
ción médica y social del paciente y el estado premórbido de su salud. 
el tamaño de infarto y la función VI en reposo (normalmente por eco-
A lo largo de los años se ha producido una reducción progresiva de la 
cardiografía) antes del alta. El momento adecuado para realizar otras 
duración del ingreso después de un infarto de miocardio —sobre todo 
evaluaciones dependerá de las instalaciones locales y de si la angio-
después de la angioplastia primaria efectiva— sin que haya aumen-
grafía y la angioplastia se han realizado con éxito. Con el aumento de 
tado la mortalidad subsiguiente, lo que sugiere que el alta temprana 
la práctica de la angioplastia primaria, la evaluación del riesgo de 
no se asocia a una mortalidad tardía210,211. Además, el estudio PAMI-II 
isquemia antes del alta se ha vuelto menos importante, ya que se 
ha demostrado que a los pacientes de bajo riesgo y angioplastia pri-
puede asumir que la lesión coronaria responsable del infarto se ha 
maria efectiva se les puede dar el alta de forma segura en el día 3 sin 
tratado y estabilizado y que se ha valorado la presencia o ausencia de 
realizar pruebas no invasivas212. En conjunto, el alta precoz de pacien-
lesiones significativas en otras arterias. Se han desarrollado diversos 
tes de bajo riesgo (dentro de las primeras 72 h) es factible y segura en 
índices de valoración del riesgo basándose en parámetros que sean 
pacientes con IAMCEST no complicado y angioplastia primaria efec-
fácilmente identificables en la fase aguda antes de la reperfusión217-219. 
tiva211-213. Para la identificación de estos pacientes de bajo riesgo pue-
Algunos indicadores clínicos de riesgo elevado en la fase aguda son: 
den ser útiles algunos esquemas, como los criterios del PAMI-II o el 
edad avanzada, frecuencia cardiaca elevada, hipotensión, clase Killip > I, 
índice Zwolle de angioplastia primaria212,213. Los criterios del PAMI-II 
infarto anterior, infarto previo, creatinina sérica inicial elevada e his-
designan como paciente de bajo riesgo a un paciente < 70 años de 
toria de insuficiencia cardiaca. Las arritmias malignas, el dolor torá-
edad, con fracción de eyección > 45%, enfermedad de 1 o 2 vasos, 
cico persistente y la angina precoz durante una actividad física menor 
angioplastia primaria efectiva y ausencia de arritmias persistentes. 
también se han asociado a un peor resultado clínico. 
No obstante, un ingreso hospitalario corto implica poco tiempo para 
Cuando, a pesar de haber realizado una angiografía en la fase 
instruir adecuadamente al paciente y aumentar las dosis de los trata-
aguda, haya sospecha de isquemia inducible es adecuado realizar una 
mientos de prevención secundaria. Por lo tanto se debe ofrecer a estos 
prueba de esfuerzo ambulatoria o un test de estrés con imagen 
pacientes la posibilidad de acudir a la consulta de un cardiólogo o un 
(mediante escintigrafía, ecocardiografía o resonancia magnética) 
médico de atención primaria después del alta, y la opción de realizar 
dentro de las primeras 4-6 semanas (tabla 9). Por su alta disponibili-
un programa formal de rehabilitación, ya sea en el hospital o de forma 
dad y bajo coste, habitualmente se utiliza una prueba de esfuerzo con 
ECG. No obstante, en pacientes con infarto de miocardio previo, su 
Tabla 21
Resumen de las indicaciones para las pruebas de imagen y estrés
En el momento de presentarse en el hospital 
En la fase aguda, cuando el diagnóstico sea dudoso, puede ser útil la ecocardiografía de urgencia. No obstante, si el diagnóstico sigue 
siendo no concluyente y persiste la duda, se debe considerar una angiografía de urgencia 
Después de la fase aguda
Todos los pacientes deben tener una ecocardiografía para la evaluación del tamaño del infarto y la función ventricular izquierda 
Si la ecocardiografía no es factible se puede usar imagen por resonancia magnética como alternativa
Antes o después del alta
En pacientes con enfermedad multivaso, o en aquellos en los que se considere revascularización de otros vasos, están indicadas las 
pruebas de estrés o de imagen para la isquemia y viabilidad (p. ej., escintrigrafía de estrés de perfusión miocárdica, ecocardiografía de estrés, tomografía por emisión de positrones o imagen por resonancia magnética)
La angiografía por tomografía computarizada no tiene ningún papel en el manejo de rutina de los pacientes con IAMCEST
Ecocardiografía: ecocardiografía transtorácica o transesofágica, según sea necesario; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. 
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
precisión es limitada. Los tests de estrés con imagen son más precisos 
que se producen entre los pacientes con IAMCEST tiene lugar después 
y permiten la localización de la isquemia. Los tests mejor validados 
del alta14. Varias intervenciones basadas en la evidencia pueden mejo-
son la escintigrafía de perfusión y la ecocardiografía de estrés. En 
rar el pronóstico. Aunque el manejo a largo plazo de este gran grupo 
pacientes que han tenido un infarto de miocardio previo, la detección 
de pacientes será responsabilidad del médico de cabecera, estas inter-
de la isquemia residual es complicada, debido a la existencia de 
venciones van a tener mayor probabilidad de llevarse a cabo si se ini-
anomalías en la motilidad de la pared. La angiografía por tomografía 
cian durante el ingreso hospitalario. Además, los cambios en el estilo 
computarizada es una técnica sensible para detectar lesiones pero, 
de vida se deben explicar y proponer a los pacientes antes del alta. 
como se trata de una prueba anatómica, no valora la isquemia, que es 
Hay que tener en cuenta que no es fácil cambiar los hábitos que se han 
fundamental a la hora de tomar decisiones terapéuticas. Si el pro-
adquirido a lo largo de la vida y la implementación de estos cambios, 
blema principal es la arritmia, puede ser necesario realizar pruebas 
así como su seguimiento, deben practicarse a largo plazo. En este sen-
electrofisiológicas adicionales antes del alta y repetir la evaluación de 
tido, la colaboración estrecha entre el cardiólogo y el médico de cabe-
la fracción de eyección después del alta, con el objeto de seleccionar 
cera es un aspecto crítico. Con unos ingresos hospitalarios cada vez 
candidatos para implantar un cardioversor-desfibrilador para preven-
más cortos en los pacientes con IAMCEST ha dejado de haber una dis-
ción primaria (v. más adelante). 
tinción clara entre los tratamientos agudos y crónicos. Este capítulo 
Todos los pacientes deben tener analizados sus marcadores meta-
resume tanto las intervenciones sobre el estilo de vida como los trata-
bólicos de riesgo durante el ingreso, incluidos colesterol total, coleste-
mientos farmacológicos que deben considerarse y utilizarse antes del 
rol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), colesterol unido a 
alta (tabla 22). 
lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos en ayunas y glucosa plas-mática, así como la función renal. Debido a que la concentración de 
4.4.1. Intervenciones sobre el estilo de vida y control 
LDL tiende a disminuir durante los primeros días después de un 
de los factores de riesgo 
infarto de miocardio, es mejor analizarla lo antes posible después del ingreso.
Algunas intervenciones clave sobre el estilo de vida son el aban-
dono del hábito tabáquico, el control estricto de la presión arterial, los 
4.3. Valoración de la viabilidad miocárdica
consejos sobre la dieta y sobre el control del peso corporal, y animar a practicar actividad física. Las recomendaciones detalladas se encuen-
La disfunción VI después de un IAM puede deberse a necrosis, 
tran disponibles en las guías de la ESC sobre prevención224. A pesar de 
aturdimiento del miocardio viable que permanece en el territorio 
que el manejo a largo plazo de este gran grupo de pacientes será res-
infartado, hibernación del miocardio viable o una combinación de los 
ponsabilidad del médico de cabecera, estas intervenciones tendrán 
3 factores. El aturdimiento simple debe recuperarse en 2 semanas 
una mayor probabilidad de ponerse en práctica si se inician durante el 
después del episodio isquémico agudo si la isquemia no es persis-
ingreso hospitalario. Además, los beneficios y la importancia de los 
tente, pero en caso de que lo sea, el aturdimiento recurrente puede 
cambios en el estilo de vida se deben explicar y proponer al paciente 
convertirse en hibernación y requerir revascularización para la recu-
—que es la pieza clave del éxito de esta estrategia— antes del alta. Sin 
peración de la función. Estos conceptos tienen una gran relevancia en 
embargo hay que tener en cuenta que los hábitos de vida no son fáci-
pacientes con función ventricular altamente deprimida después de 
les de cambiar, y que la puesta en práctica y seguimiento de estos 
un infarto cuando se considera la necesidad de revascularizar para 
cambios se deben llevar a cabo a largo plazo. Por todo ello, es funda-
mejorar su función (p. ej., después de una fibrinolisis efectiva). 
mental que haya una colaboración estrecha entre el cardiólogo y el 
Muchas técnicas de imagen —como la PET, la tomografía computa-
médico de cabecera, personal de enfermería especializado en rehabi-
rizada por emisión de fotón único y la ecocardiografía de estrés con 
litación, farmacéuticos, dietistas y fisioterapeutas. 
dobutamina— se han evaluado ampliamente para la valoración de la viabilidad y la predicción del resultado clínico después de la revascu-
4.4.1.1. Abandono del hábito tabáquico
larización miocárdica. En general, las técnicas de imagen nuclear tie-nen una alta sensibilidad, mientras que las técnicas que evalúan la 
Los pacientes con SCA no seleccionados que son fumadores tienen 
reserva contráctil tienen algo menos de sensibilidad, pero una especi-
el doble de probabilidad de desarrollar un IAMCEST que los no fuma-
ficidad más alta. La imagen por resonancia magnética tiene una ele-
dores, lo que sugiere que el tabaco tiene un efecto protrombótico 
vada precisión diagnóstica para evaluar la extensión transmural del 
importante. Los estudios observacionales demuestran que los pacien-
tejido miocárdico cicatricial, pero su capacidad para detectar miocar-
tes que dejan de fumar reducen su mortalidad en los años siguientes 
dio viable y predecir la recuperación de la motilidad de la pared no es 
en relación con los que continúan fumando. Dejar de fumar es la 
superior a la de otras técnicas de imagen223. Las diferencias en la reali-
medida potencialmente más efectiva de todas las estrategias de pre-
zación de las diversas técnicas de imagen son pequeñas y la experien-
vención secundaria225 y es preciso dedicar un gran esfuerzo para con-
cia y disponibilidad suelen ser los factores determinantes para su 
seguir este objetivo. Los pacientes no fuman durante la fase aguda del 
elección. Las evidencias actuales se basan fundamentalmente en 
IAMCEST y el periodo de convalecencia es ideal para que los profesio-
estudios observacionales o metaanálisis, con la excepción de 2 estu-
nales de la salud ayuden a los fumadores a abandonar el hábito. No 
dios clínicos aleatorizados, ambos relacionados con la imagen por 
obstante, la reanudación del tabaquismo es habitual después del alta 
PET222. Los pacientes con una proporción importante de miocardio 
por lo que es necesario ofrecer apoyo y consejos continuos durante la 
disfuncional, pero viable, tienen una probabilidad mayor de benefi-
rehabilitación. Puede ser de ayuda el uso de parches de nicotina, 
ciarse de la revascularización miocárdica, y pueden mostrar mejorías 
buproprión y antidepresivos. Los parches de nicotina han demostrado 
en la función contráctil regional y global, síntomas, tolerancia al ejer-
ser seguros en pacientes con SCA226. Un estudio aleatorizado también 
cicio y pronóstico a largo plazo220.
ha demostrado la efectividad de los programas dirigidos por personal de enfermería227. Cada hospital debe adoptar un protocolo para dejar 
4.4. Tratamientos a largo plazo para el infarto de 
miocardio con elevación del segmento ST
4.4.1.2. Dieta y control del peso
La cardiopatía isquémica es una enfermedad crónica y los pacien-
tes que se han recuperado de un IAMCEST tienen un riesgo elevado de 
Las guías actuales sobre prevención recomiendan224: 
a) ingerir 
presentar nuevos episodios y muerte prematura. De hecho, en las 
una gran variedad de alimentos; 
b) ajustar el aporte calórico para 
cohortes de seguimiento a largo plazo, la mayor parte de las muertes 
evitar la obesidad; 
c) aumentar el consumo de frutas y verduras, 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
así como de cereales integrales y pan, pescado (especialmente pes-
últimos 12 meses, se aleatorizaron a recibir una atención tradicional o 
cado azul), carne magra y productos lácteos desnatados; 
d) susti-
una atención tradicional junto con un programa de terapia cognitivo-
tuir las grasas saturadas y de tipo trans por grasas mono o 
conductual centrada en el manejo del estrés. Durante una media de 
poliinsaturadas de origen vegetal y marino, y reducir las grasas 
94 meses de seguimiento, el grupo que recibió la intervención pre-
totales (de las cuales menos de un tercio deben ser saturadas) a < 
sentó un 41% menos de primeros episodios cardiovasculares recu-
30% del total de la ingesta calórica, y 
e) reducir el consumo de sal si 
rrentes, fatales y no fatales (un 45% menos de IAM), y un 28% menos, 
la presión arterial está elevada. Muchos alimentos procesados y 
que no fue significativo, de mortalidad de cualquier causa, que el 
preparados contienen mucha sal y grasas de calidad dudosa. No 
grupo de referencia, después de ajustar por otras variables que afecta-
hay evidencias sobre el uso de suplementos antioxidantes, dietas 
ban al resultado clínico. También se produjo un fuerte efecto dosis-
de bajo índice glucémico o tratamientos de reducción de homocis-
respuesta entre el grado de asistencia a la terapia en el grupo que 
teína después de un IAMCEST. 
recibió las sesiones y los resultados clínicos231. 
La obesidad es un problema creciente en pacientes con IAMCEST. 
Las guías actuales definen como óptimo un índice de masa corporal 
4.4.1.6. Programa de rehabilitación basado en el ejercicio
(IMC) < 25 kg/m2 y recomiendan una reducción del peso cuando el IMC ≥ 30 kg/m2 y cuando el perímetro abdominal es > 102 cm en los 
La rehabilitación basada en el ejercicio ha demostrado ser efectiva 
varones o > 88 cm en las mujeres, porque la pérdida de peso puede 
para reducir la mortalidad de cualquier causa y el riesgo de reinfarto, 
mejorar muchos factores de riesgo relacionados con la obesidad. No 
así como para mejorar los factores de riesgo, la resistencia física y la 
obstante, no se ha establecido que la reducción del peso 
per se reduzca 
calidad de vida después de un infarto de miocardio232,233. Algunos de 
estos beneficios se establecieron en la era previa al tratamiento moderno del IAMCEST, y un estudio británico reciente aleatorizado no 
4.4.1.3. Actividad física
ha podido demostrar que se produzcan beneficios asociados a un pro-grama de rehabilitación sobre los resultados clínicos o la calidad de 
El ejercicio se ha utilizado durante mucho tiempo como trata-
vida234. En otro estudio aleatorizado de mayor tamaño, una interven-
miento de rehabilitación después de un IAMCEST, y el beneficio de la 
ción a largo plazo multifactorial, educacional y conductual ha demos-
práctica regular de ejercicio físico en los pacientes con EC estable 
trado ser factible y sostenible durante un largo periodo después del 
también está bien establecido. El ejercicio físico reduce la ansiedad 
infarto de miocardio y ha sido capaz de reducir algunos episodios clí-
asociada a una enfermedad que pone en riesgo la vida y mejora la 
nicos —sobre todo reinfarto—, así como el riesgo cardiovascular glo-
autoconfianza del paciente. Hay 4 mecanismos responsables que se 
bal235. Un beneficio adicional de los programas de rehabilitación es 
consideran mediadores importantes en la reducción de los episodios 
que ayudan a asegurar una correcta titulación y monitorización de 
cardiacos: 
a) mejoría de la función endotelial; 
b) reducción de la pro-
tratamientos clave basados en la evidencia en el manejo del IAMCEST. 
gresión de las lesiones coronarias; 
c) reducción del riesgo trombogé-
Actualmente, en los casos de pacientes con un curso clínico no com-
nico, y 
d) mejoría de la colateralización. En un gran metaanálisis, el 
plicado, la rehabilitación se puede realizar de forma ambulatoria con 
entrenamiento físico, como parte de los programas de rehabilitación 
una eficacia similar a la que se obtiene en centros especializados de 
coronaria, se asoció a una reducción del 26% en la tasa de mortalidad 
rehabilitación cardiaca236. 
cardiaca en pacientes con EC228. Es importante señalar que, aparte de su influencia sobre la mortalidad, la rehabilitación física puede tener 
4.4.1.7. Reanudación de las actividades
otros efectos beneficiosos. La resistencia, la forma física y cardiorres-piratoria, y la percepción de bienestar también han demostrado 
No se pueden dar recomendaciones generalizadas sobre el tiempo 
mejorar, al menos durante el periodo de entrenamiento, incluso en 
que debe transcurrir para reiniciar las actividades diarias. Las decisio-
pacientes ancianos. Se recomienda realizar 30 min de ejercicio aeró-
nes se deben tomar de forma individualizada, basándose en la fun-
bico de intensidad moderada, por lo menos 5 veces por semana224. 
ción VI, el grado en el que se ha completado la revascularización y el 
Cada fase de aumento en la capacidad máxima de ejercicio se asocia a 
control del ritmo cardiaco. Una baja prolongada por enfermedad 
una reducción del riesgo de mortalidad por cualquier causa en el 
suele ser negativa y se debe animar a practicar actividad física de 
rango del 8-14%229. 
ligera a moderada después del alta. La actividad sexual puede resta-blecerse pronto si se ajusta a la capacidad física. Se deben evitar los 
4.4.1.4. Control de la presión arterial
viajes largos en avión durante 4-6 semanas si hay isquemia residual o disfunción VI.
En pacientes hipertensos con IAMCEST se debe controlar la pre-
sión arterial. Los resultados de un análisis retrospectivo del estudio 
4.4.2. Tratamiento antitrombótico
PROVE IT -TIMI 22
 (Pravastatin Or atorVastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis In Myocardial Infarction 22) sugieren que, des-
4.4.2.2. Aspirina
pués de un SCA, el objetivo de presión arterial que se debe alcanzar para la presión arterial sistólica (PAS) es < 140 mmHg pero no < 110 
Teniendo en cuenta los bien establecidos beneficios que tiene en la 
mmHg230. La farmacoterapia (bloqueadores beta, inhibidores de la 
prevención secundaria237, se debe usar aspirina de forma indefinida 
enzima de conversión de la angiotensina [IECA] o antagonistas del 
en todos los pacientes con IAMCEST. Las dosis de aspirina que deben 
receptor de angiotensina [ARA]) que se recomienda después de un 
emplearse es un tema debatido. En los primeros días de tratamiento, 
IAMCEST, además de los cambios en el estilo de vida (reducción de la 
el gran estudio clínico aleatorizado CURRENT/OASIS 7 no ha podido 
ingesta de sal, aumento de la actividad física y pérdida de peso), suele 
demostrar una diferencia en las principales variables clínicas cuando 
ayudar a alcanzar estos objetivos. Puede ser necesario utilizar un tra-
se compararon dosis bajas de aspirina (75-100 mg/día) con dosis rela-
tamiento farmacológico adicional.
tivamente altas de 300-325 mg/día115. Sí que hubo una menor tasa de hemorragias gastrointestinales con las dosis bajas. Para el tratamiento 
4.4.1.5. Intervenciones sobre los factores psicosociales
a largo plazo se suelen utilizar las dosis bajas (70-100 mg). Los datos sobre agregación plaquetaria sugieren que la renovación rápida de 
Hay evidencias que indican que el manejo del estrés es útil en este 
plaquetas en pacientes diabéticos puede hacer necesario utilizar 
contexto: en un estudio clínico reciente, 362 pacientes de 75 años de 
dosis de aspirina más altas o administraciones más frecuentes para 
edad o más jóvenes, con IAM, angioplastia o cirugía coronaria en los 
conseguir la inhibición plaquetaria238,239, aunque no hay pruebas clíni-
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
cas sobre el beneficio de esta estrategia. Los pacientes con historia de 
un 
stent convencional en lugar de un SFA parece minimizar la dura-
hipersensibilidad a la aspirina pueden someterse a una desensibiliza-
ción del tratamiento triple y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia. 
ción y continuar el tratamiento de forma indefinida240-242. Los pacien-
Estos beneficios deben sopesarse frente los beneficios de los SFA para 
tes que son verdaderamente intolerantes a la aspirina, en su lugar 
prevenir las reestenosis4,253.
pueden recibir clopidogrel (75 mg/día) como prevención secundaria a 
Se debe considerar la utilización de protectores gástricos, preferi-
blemente inhibidores de la bomba de protones, en pacientes con his-toria de hemorragia gastrointestinal y en pacientes con múltiples 
4.4.2.2. Duración de la doble antiagregación plaquetaria y de los 
factores de riesgo de hemorragia, como la edad avanzada, uso conco-
tratamientos antitrombóticos combinados después de un infarto agudo 
mitante de anticoagulantes, fármacos antiinflamatorios esteroideos o 
de miocardio con elevación del segmento ST
no esteroideos, incluida la aspirina a altas dosis, y la infección por 
Helicobacter pylori256. No hay interacción farmacocinética entre los 
Se recomienda el tratamiento de doble antiagregación plaque-
inhibidores de la bomba de protones y los nuevos y potentes inhibi-
taria, que combina aspirina y un inhibidor del receptor de ADP 
dores del receptor P2Y12, ni tampoco hay evidencias claras de que la 
(clopidogrel, prasugrel o ticagrelor), en pacientes con IAMCEST que 
interacción farmacocinética entre el clopidogrel con algunos inhibi-
se sometan a angioplastia primaria (hasta 12 meses), fibrinolisis 
dores de la bomba de protones tenga consecuencias clínicas significa-
(hasta 12 meses, aunque los datos disponibles corresponden sólo a 
tiva257-261. En cualquier caso, los beneficios de evitar o minimizar la 
1 mes de doble antiagregación plaquetaria) y en pacientes que no 
hemorragia en pacientes de alto riesgo superan los problemas deriva-
hayan recibido tratamiento de reperfusión (durante, por los menos, 
dos de esta interacción farmacocinética. 
1 mes y hasta 12 meses). La elección del fármaco inhibidor del 
El reciente estudio clínico ATLAS ACS 2 -TIMI 51
 ha probado el efecto 
receptor de ADP se ha discutido anteriormente. Aunque no hay 
de la adición de rivaroxabán, un antagonista del factor Xa, a la aspina y 
datos procedentes de estudios clínicos que apoyen el uso de la 
clopidogrel después de un SCA262. En este estudio, una dosis baja de 
doble antiagregación plaquetaria durante periodos prolongados, el 
rivaroxabán (2.5 mg dos veces al día) redujo la variable principal com-
tratamiento durante 12 meses después de colocar un 
stent y 
binada de muerte cardiovascular, infarto de miocardio y accidente 
durante 9-12 meses después de un IAMCEST se ha recomendado 
cerebrovascular, y también la mortalidad de cualquier causa. Es intere-
tradicionalmente por consenso antes de que se publicaran las 
sante señalar que la trombosis intra-
stent se redujo en un tercio. Este 
guías, independientemente del tipo de 
stent utilizado (convencio-
efecto se asoció a un aumento de tres veces en la tasa de hemorragias 
nal o SFA)1,4,244. Algunos estudios han sugerido que no hay beneficio 
mayores no relacionadas con la cirugía coronaria y hemorragias intra-
en los tratamientos de doble antiagregación plaquetaria que duran 
craneales. Cabe destacar que la dosis alta de rivaroxabán (5 mg dos 
más de 6 o 12 meses después de implantar un 
stent farmacoactivo 
veces al día) no estuvo asociada a estos beneficios, aunque sí a un 
en la prevención de episodios isquémicos y trombosis intra-
aumento importante en el riesgo de hemorragia. 
stent245-247, pero estos estudios, incluso cuando se agrupan, incluyen 
El estudio ATLAS ACS 2-TIMI 51 no ha probado la combinación de 
un número relativamente bajo de pacientes con IAMCEST. Algunos 
rivaroxabán con prasugrel o ticagrelor, que puede asociarse a un 
estudios clínicos de gran tamaño que se encuentran actualmente 
riesgo de hemorragia aún mayor. Este estudio sugiere que, en 
en marcha, incluido el estudio 
Dual Antiplatelet Therapy248, estu-
pacientes seleccionados que tengan bajo riesgo hemorrágico, puede 
dian si la duración prolongada del tratamiento de doble antiagre-
considerarse la administración de una dosis de 2,5 mg de rivaroxa-
gación plaquetaria después de un 
stent tiene beneficios clínicos. 
bán junto con aspirina y clopidogrel después de un IAMCEST. Sin 
Está claro que después de implantar un 
stent en un SCA, sobre todo 
embargo, un estudio clínico en fase III sobre otro antagonista del fac-
en el IAMCEST, el tratamiento prolongado con doble antiagrega-
tor Xa (el apixabán), el estudio APPRAISE-2263, no ha podido encon-
ción plaquetaria reduce el riesgo de trombosis intra-
stent, reinfarto 
trar beneficios similares como resultado de añadir una dosis alta de 
y mortalidad cardiovascular249, y la doble antiagregación plaqueta-
apixabán a la antiagregación plaquetaria simple o doble en una 
ria más potente se asocia a mayores beneficios clínicos post-SCA 
población de pacientes con SCA de muy alto riesgo. Por último, el 
de cualquier tipo109,110,188. A la espera de tener los resultados clínicos 
darexabán y el dabigatrán se han evaluado en estudios de dosis en 
de los estudios en curso se recomienda un tratamiento de doble 
fase II en pacientes post-SCA264,265 y, en ambos casos, se ha observado 
antiagregación plaquetaria de 9-12 meses de duración, con un 
un aumento de las hemorragias mayores dependiente de la dosis sin 
mínimo estricto de 1 mes en pacientes portadores de un 
stent con-
que aumentara la eficacia como consecuencia de añadir un trata-
vencional y 6 meses para aquellos con SFA. Es importante informar 
miento anticoagulante al tratamiento antiplaquetario. En conclu-
a los pacientes y a sus médicos de la necesidad de evitar la inte-
sión, sigue siendo discutible el papel de los nuevos anticoagulantes 
rrupción prematura de la doble antiagregación plaquetaria. 
en combinación con la doble antiagregación plaquetaria en la pre-
En pacientes con IAMCEST y FA que tengan necesidad de anticoa-
vención secundaria de los pacientes con IAMCEST. Es intrigante el 
gulación permanente después de la angioplastia primaria (según una 
beneficio sustancial observado sobre la mortalidad con una dosis 
puntuación de riesgo ≥ 2 de acuerdo con los índices CHADS 
 (por las 
baja de rivaroxabán en combinación con la aspirina y el clopidogrel, 
siglas en inglés de insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, 
pero la interpretación de la totalidad de la evidencia para esta clase 
edad, diabetes, ictus [doble])
 o CHA DS -VASc (insuficiencia cardiaca 
de fármacos es difícil. 
congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 [doble], diabetes, ictus [doble], enfermedad vascular, edad de 65-74 años y categoría de sexo [muje-
4.4.3. Bloqueadores beta
res])250,251, se recomienda «el tratamiento triple», que combina aspi-rina, un inhibidor del receptor de ADP y un anticoagulante, para 
El beneficio del tratamiento a largo plazo con bloqueadores beta 
reducir la carga de complicaciones tromboembólicas asociadas a la FA 
tras un IAMCEST está bien establecido, aunque la mayor parte de los 
y minimizar el riesgo de trombosis intra-
stent4. Sin embargo, este tra-
datos proceden de estudios previos a la era moderna del tratamiento 
tamiento también se asocia a un aumento de las complicaciones 
de reperfusión y la farmacoterapia. Sin embargo, las evidencias 
hemorrágicas y, por lo tanto, su duración debe ser lo más corta posi-
sobre el papel de la administración i.v. precoz de rutina son menos 
ble252,253. En general se trata de un área que genera controversia, por-
firmes. La administración oral de bloqueadores beta parece ser 
que no hay suficientes evidencias y diversos documentos de consenso 
beneficiosa, pero la administración precoz de una dosis i.v. elevada 
han intentado ofrecer algoritmos para orientar en la toma de decisio-
se ha asociado a un riesgo temprano de aumento en la mortalidad en 
nes253-255. Además, en pacientes con IAMCEST que tienen indicación de 
el gran estudio clínico COMMIT266. Por lo tanto, el uso precoz de blo-
anticoagulación, en los que se precisa colocar un 
stent, la elección de 
queadores beta i.v. está contraindicado en pacientes con signos clí-
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
nicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva. El uso 
fosfodiesterasa de tipo 5 en las 48 h previas. En la fase aguda y estable, 
precoz puede asociarse a un beneficio modesto en pacientes de bajo 
los nitratos siguen siendo fármacos valiosos para el control de los sín-
riesgo que están hemodinámicamente estables. Sin embargo, en la 
tomas anginosos.
mayoría de los casos es prudente esperar a que el paciente se estabi-lice antes de iniciar un tratamiento con bloqueadores beta y admi-
4.4.6. Antagonistas del calcio
nistrarlos por vía oral en lugar de i.v. En los estudios contemporáneos que utilizan angioplastia primaria, los bloqueadores beta todavía no 
Un metaanálisis de varios estudios clínicos con antagonistas del cal-
se han investigado; aunque parece razonable extrapolar sus benefi-
cio administrados precozmente en el curso de un IAMCEST ha demos-
cios a este contexto. 
trado una tendencia hacia un efecto perjudicial275. No está justificado el uso de antagonistas del calcio de forma profiláctica en la fase aguda. En 
4.4.4. Tratamiento hipolipemiante
la fase crónica, el verapamilo puede ser útil para prevenir el reinfarto y la muerte276,277. Por lo tanto, en pacientes con contraindicaciones para el 
Los beneficios de las estatinas en la prevención secundaria se 
tratamiento con bloqueadores beta, sobre todo en presencia de una 
han demostrado de forma inequívoca267; varios estudios clínicos 
enfermedad respiratoria obstructiva, los antagonistas del calcio son 
específicos han establecido el beneficio de iniciar un tratamiento 
una opción razonable si no hay insuficiencia cardiaca, aunque hay que 
con estatinas de forma precoz e intensiva268,269. Un metaanálisis 
tener precaución en los pacientes con disfunción VI. Por otra parte, el 
reciente de varios estudios que comparaban una estrategia inten-
uso rutinario de dihidropiridinas no ha demostrado tener ningún bene-
siva de reducción de colesterol unido a LDL con estatinas frente a 
ficio después de un IAMCEST y sólo debe prescribirse para indicaciones 
una estrategia menos intensiva, ha indicado que el régimen inten-
claras, como la hipertensión o la angina278. 
sivo producía una mayor reducción en el riesgo de muerte cardio-vascular, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular y 
4.4.7. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina 
revascularización coronaria, comparado con el régimen menos 
y antagonistas del receptor de angiotensina
intensivo. Por cada reducción de 1,0 mmol/l en el colesterol unido a LDL, las reducciones adicionales en el riesgo fueron similares a 
Está bien establecido que los IECA deben administrarse a 
las reducciones proporcionales de los estudios clínicos de estatinas 
pacientes con fracción de eyección deprimida (< 40%) o a los que 
frente a control. Por lo tanto, las estatinas deben administrarse a 
han tenido insuficiencia cardiaca en la fase inicial. Una revisión sis-
todos los pacientes con IAM, independientemente de la concentra-
temática de los estudios que han utilizado IECA de forma precoz en 
ción de colesterol. Este tratamiento debe iniciarse de forma precoz 
pacientes con IAMCEST ha indicado que este tratamiento es seguro, 
durante el ingreso, ya que así se aumenta la adherencia del 
bien tolerado y se asocia a una reducción pequeña pero significa-
paciente después del alta, y debe administrarse a altas dosis, ya 
tiva de la mortalidad a los 30 días, produciéndose la mayor parte 
que esto se asocia a beneficios clínicos precoces y sostenidos270. El 
del beneficio en la primera semana279. Las opiniones siguen siendo 
objetivo del tratamiento es alcanzar una concentración de LDL 
divergentes sobre si hay que administrar IECA a todos los pacientes 
< 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl).
o sólo a los de alto riesgo. Los pacientes que no toleran el trata-
Se debe considerar un tratamiento con estatinas de menor inten-
miento con IECA deben tomar un ARA280. Se debe considerar el uso 
sidad en los casos de pacientes con riesgo elevado de desarrollar 
de IECA en todos los pacientes con aterosclerosis pero, teniendo en 
efectos secundarios (p. ej., ancianos, pacientes con alteraciones 
cuenta el efecto relativamente modesto que tienen, su uso a largo 
hepáticas o renales, con efectos secundarios previos derivados del 
plazo no puede considerarse obligatorio en pacientes post-IAM-
uso de estatinas o en los que haya riesgo de interacción potencial 
CEST normotensos, sin insuficiencia cardiaca o que no tengan dis-
con otros tratamientos concomitantes esenciales)270. Los lípidos 
función VI o diabetes. Dos estudios clínicos han evaluado los ARA 
deben revaluarse a las 4-6 semanas después del SCA, para determi-
en el contexto del IAMCEST como alternativa a los IECA. El estudio 
nar si la concentración diana se ha alcanzado y para valorar aspectos 
OPTIMAAL
 no ha podido demostrar ni la superioridad ni la no infe-
relacionados con su seguridad; las dosis de estatinas pueden ajus-
rioridad del losartán (50 mg) cuando se comparó con captopril (50 
tarse de acuerdo con los resultados obtenidos en la analítica. 
mg 3 veces al día)280. El estudio VALIANT
 ha comparado el efecto 
Teniendo en cuenta los resultados de los estudios clínicos con dosis 
del valsartán solo (160 mg dos veces al día), la dosis completa de 
elevadas de atorvastatina y simvastatina, y los riesgos asociados a la 
captopril (50 mg 3 veces al día) o ambos (80 mg dos veces al día y 
simvastatina administrada a altas dosis271, los resultados más sólidos 
50 mg 3 veces al día)281. Los resultados indican que la mortalidad 
disponibles hasta la fecha procedentes de los estudios clínicos favo-
fue similar en los 3 grupos, pero la interrupción del tratamiento 
recen la administración de atorvastatina a dosis de 80 mg diarios, 
fue más frecuente en los grupos que recibieron captopril. Por lo 
excepto cuando el paciente haya tenido problemas previos de tole-
tanto, el valsartán, a las dosis usadas en el estudio, representa una 
rancia a altas dosis de estatinas. En pacientes que se sabe que son 
alternativa a los IECA en pacientes con signos clínicos de insufi-
intolerantes a cualquier dosis de estatinas se debe considerar el tra-
ciencia cardiaca o fracción de eyección ≤ 40%, especialmente en los 
tamiento con ezetimiba.
que no toleran los IECA.
En un estudio previo, el consumo de ácidos grasos poliinsaturados 
n-3 redujo la mortalidad en supervivientes de un infarto de miocar-
4.4.8. Antagonistas de la aldosterona
dio272, aunque no tuvo efecto sobre los resultados clínicos en 2 estu-dios más recientes que utilizaban tratamientos de prevención más 
El estudio EPHESUS
 ha aleatorizado a 6.642 pacientes post-
modernos y basados en la evidencia. Por lo tanto, no puede recomen-
IAMCEST con disfunción VI (fracción de eyección < 40%) e insufi-
darse en la práctica de rutina273,274.
ciencia cardiaca o diabetes, a recibir eplerenona, un antagonista selectivo de la aldosterona, o placebo282. Tras un seguimiento 
medio de 16 meses hubo una reducción relativa del 15% en la mor-talidad total y una reducción del 13% en la variable combinada de 
El uso rutinario de nitratos en el IAMCEST ha demostrado no ser 
muerte y hospitalización por episodios cardiovasculares. La hiper-
útil y, por lo tanto, no está recomendado. Los nitratos i.v. pueden ser 
potasemia importante fue más frecuente en el grupo que recibió 
útiles durante la fase aguda en pacientes con hipertensión o insufi-
eplerenona. Los resultados sugieren que la inhibición de la aldoste-
ciencia cardiaca, siempre que no haya hipotensión, infarto del ven-
rona puede considerarse en pacientes con IAMCEST que tengan 
trículo derecho o que no se hayan usado inhibidores de la 
una fracción de eyección ≤ 40% e insuficiencia cardiaca o diabetes, 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tabla 22
Tratamientos de rutina en las fases aguda, subaguda y a largo plazo del infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Los fumadores activos con IAMCEST deben recibir asesoramiento y derivarse a un programa para dejar de fumar
Todos los hospitales que participen en la atención de pacientes con IAMCEST deben tener un protocolo para dejar de fumar
Se recomienda una rehabilitación basada en el ejercicio 
Está indicado el tratamiento antiplaquetario indefinido con dosis bajas de aspirina (75-100 mg) en todos los pacientes con IAMCEST I
En pacientes intolerantes a la aspirina, el clopidogrel está indicado como alternativa
Se recomienda la doble antiagregación plaquetaria con una combinación de aspirina y prasugrel o aspirina y ticagrelor (más que aspirina 
y clopidogrel) en pacientes tratados con ICP 
La doble antiagregación plaquetaria con aspirina y un inhibidor oral del receptor de ADP debe prolongarse hasta 12 meses después 
del IAMCEST, con un mínimo estricto de:
 • 1 mes para pacientes portadores de un 
stent convencional 
 
• 6 meses para pacientes portadores de un 
stent farmacoactivo 
En pacientes con un trombo ventricular izquierdo se debe usar anticoagulación durante un mínimo de 3 meses 
En pacientes con una indicación clara de anticoagulación oral (p. ej., fibrilación auricular con puntuación CHA DS -VASc ≥ 2 o válvula 
mecánica protésica) se debe utilizar anticoagulación oral además del tratamiento antiplaquetario 
Cuando los pacientes necesiten tratamiento antitrombótico triple con combinación de doble antiagregación plaquetaria y 
anticoagulación oral (p. ej., debido a la colocación de un 
stent e indicación obligatoria de anticoagulación oral), la duración de la doble antiagregación plaquetaria debe minimizarse para reducir el riesgo de hemorragia
En pacientes seleccionados que toman aspirina y clopidogrel se puede considerar el uso de rivaroxabán a dosis bajas (2,5mg, 2 veces 
al día) si el riesgo de hemorragia es bajo 
La doble antiagregación plaquetaria se debe usar durante 1 año en pacientes con IAMCEST que no han recibido un 
stent
Se debe considerar la protección gástrica con un inhibidor de la bomba de protones a lo largo de todo el tratamiento con doble 
antiagregación plaquetaria en pacientes con alto riesgo de hemorragia 
Se debe considerar el tratamiento oral con bloqueadores beta durante la hospitalización y proseguir el tratamiento posteriormente 
en todos los pacientes con IAMCEST que no tengan contraindicaciones 
Está indicado el tratamiento oral con bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda I
Se debe evitar el uso de bloqueadores beta i.v. en pacientes con hipotensión o insuficiencia cardiaca 
Se debe considerar el uso de bloqueadores beta i.v. en el momento de presentarse en el hospital en pacientes sin contraindicaciones, 
con presión arterial elevada, taquicardia y ausencia de signos de insuficiencia cardiaca 
Se debe obtener el perfil lipídico en ayunas en todos los pacientes con IAMCEST lo antes posible después de presentarse al hospital
Está recomendado iniciar o continuar el tratamiento con estatinas a dosis altas de forma precoz después del ingreso en todos los 
pacientes con IAMCEST sin contraindicaciones ni historia de intolerancia, independientemente de los valores iniciales de colesterol
Se debe considerar la revaluación del colesterol unido a LDL después de 4-6 semanas, para asegurarse de que se ha alcanzado el valor 
diana de ≤ 1,8 mmol/l (70 mg/dl) 
Se puede considerar el verapamilo para la prevención secundaria en pacientes con contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta 
y que no tengan insuficiencia cardiaca 
Está indicada la administración de IECA desde las primeras 24 h de IAMCEST en pacientes con evidencia de insuficiencia cardiaca, 
disfunción sistólica ventricular izquierda, diabetes o infarto anterior
La administración de un ARA, preferiblemente valsartán, es una alternativa a los IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca 
o disfunción sistólica ventricular izquierda, sobre todo en los que son intolerantes a los IECA
Los antagonistas de la aldosterona (p. ej., la eplerenona) están indicados en pacientes con una fracción de eyección ≤ 40% e insuficiencia 
cardiaca o diabetes, siempre que no haya insuficiencia renal o hiperpotasemia 
ADP: adenosina difosfato; ARA: antagonista del receptor de angiotensina; CHA DS -VASc: insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 (doble), diabetes, ictus (doble), 
enfermedad vascular, edad de 65-74 años y categoría de sexo (mujeres); IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; i.v.: intravenoso; LDL: lipoproteínas de baja densidad. 
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
siempre que la concentración de creatinina sea < 221 mmol/l 
5. COMPLICACIONES TRAS UN INFARTO DE MIOCARDIO 
(2,5 mg/dl) en los varones y < 177 mmol/l (2,0 mg/dl) en las muje-
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
res, y que el potasio sea < 5,0 mEq/l. Es necesario realizar una monitorización de rutina del potasio sérico. 
5.1. Trastornos hemodinámicos
4.4.9. Magnesio, glucosa-insulina-potasio, lidocaína
5.1.1. Insuficiencia cardiaca
No hay beneficios asociados a la administración de rutina de mag-
Es frecuente que durante las fases aguda y subaguda de un 
nesio, glucosa–insulina–potasio o lidocaína en pacientes con 
IAMCEST se produzca disfunción miocárdica. Normalmente, la revas-
cularización precoz efectiva de la ARI mediante angioplastia o trom-
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
bolisis se acompaña de una mejoría rápida de la función ventricular. 
En pacientes seleccionados que no respondan adecuadamente a 
Sin embargo, si el IAMCEST produce lesión transmural u obstrucción 
las medidas convencionales —y que tengan evidencia de isquemia en 
microvascular, sobre todo de la pared anterior, el fallo de bomba con 
curso, elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama 
remodelado adverso —y los síntomas y signos clínicos de insuficiencia 
izquierda nuevo— se debe considerar la posibilidad de realizar una 
contráctil— puede complicar la fase aguda y conducir a una insufi-
revascularización posterior. 
ciencia cardiaca crónica. La insuficiencia cardiaca también puede ser 
Los pacientes con daño miocárdico extenso durante la fase aguda 
consecuencia de arritmias sostenidas o complicaciones mecánicas del 
pueden desarrollar síntomas y signos de insuficiencia cardiaca cró-
nica. Este diagnóstico requiere un manejo de acuerdo con las guías 
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca clínica durante las fases 
para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica284. Los pacien-
aguda y subaguda de un IAMCEST se basa en síntomas típicos como 
tes seleccionados con insuficiencia cardiaca crónica sintomática y una 
la disnea, signos como la taquicardia sinusal, la presencia de tercer 
fracción de eyección reducida o asincronía eléctrica, evidenciada por 
ruido cardiaco o estertores pulmonares y algunas evidencias objeti-
alargamiento del QRS, pueden satisfacer los criterios para implanta-
vas de disfunción cardiaca, como dilatación VI y fracción de eyec-
ción de un cardioversor-desfibrilador, terapia de resincronización car-
ción reducida. Los péptidos natriuréticos (péptido natriurético B 
diaca (TRC) o desfibrilador para TRC. Estos criterios se presentan en 
[BNP] y la fracción N-terminal del pro-BNP) aumentan en respuesta 
una guía reciente centrada en los tratamientos con dispositivos291. 
al incremento del estrés de la pared miocárdica y han demostrado ser biomarcadores útiles en el manejo de los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca crónica. Las evidencias han establecido su papel en el diagnóstico, duración del ingreso, decisiones sobre ingreso/alta e 
La hipotensión se define como una PAS persistente de < 90 mmHg. 
identificación de los pacientes que tienen riesgo de desarrollar epi-
Puede deberse a insuficiencia cardiaca, pero también a hipovolemia 
sodios clínicos adversos. Las concentraciones normales tienen un 
susceptible de corregirse, trastornos tratables del ritmo cardiaco o 
valor predictivo negativo fuerte. Su valor en la insuficiencia car-
complicaciones mecánicas. Cuando es prolongada, la hipotensión 
diaca aguda después de un infarto de miocardio está menos esta-
puede causar disfunción renal, necrosis tubular aguda y oliguria. 
blecido, debido a los cambios abruptos en la función VI sistólica y diastólica que se producen después de un infarto de miocardio y la 
5.1.1.2. Congestión pulmonar
vida media relativamente corta de estos péptidos. Es importante señalar que ciertas condiciones, como la hipertrofia VI, taquicardia, 
La congestión pulmonar se caracteriza por disnea con estertores 
isquemia, disfunción renal, edad avanzada, obesidad y tratamiento, 
pulmonares basales, saturación arterial de oxígeno reducida, conges-
pueden influir sobre su concentración. No hay valores definitivos 
tión pulmonar en la imagen radiográfica y respuesta clínica al trata-
de corte en su concentración en pacientes con signos y síntomas de 
miento diurético o vasodilatador. 
insuficiencia cardiaca después de un IAM, y las concentraciones deben interpretarse conjuntamente con el estado clínico general 
5.1.1.3 Estados de bajo gasto
del paciente281.
La disfunción VI es el predictor independiente más fuerte de mor-
Los estados de bajo gasto combinan signos de perfusión periférica 
talidad después de un IAMCEST. Los mecanismos responsables de la 
pobre e hipotensión, disfunción renal y baja eliminación de orina. La 
disfunción VI en la fase aguda incluyen la pérdida y remodelado mio-
ecocardiografía puede revelar una función VI deprimida, una compli-
cárdicos debidos al infarto, disfunción isquémica (aturdimiento), 
cación mecánica o un infarto ventricular derecho. 
arritmias auriculares y ventriculares y disfunción valvular (preexis-tente o nueva). A menudo hay evidencia de disfunción sistólica y dias-
5.1.1.4. Shock cardiogénico
tólica. Es frecuente que las comorbilidades como infección, enfermedad pulmonar, disfunción renal, diabetes o anemia contribu-
El 
shock cardiogénico es una complicación en un 6-10% del total 
yan al cuadro clínico. El grado de insuficiencia cardiaca tras un infarto 
de casos de IAMCEST y sigue siendo la principal causa de muerte, 
de miocardio puede clasificarse de acuerdo con la clase Killip: clase I, 
con unas tasas de mortalidad intrahospitalaria próximas al 50%292. 
ausencia de estertores o tercer ruido cardiaco; clase II, congestión 
Aunque el 
shock suele aparecer pronto después del inicio del IAM, 
pulmonar con estertores que se extienden < 50% de los campos pul-
no acostumbra a diagnosticarse cuando el paciente se presenta al 
monares, taquicardia sinusal o tercer ruido cardiaco; clase III, edema 
hospital292. Los datos del registro SHOCK293 de pacientes que acaban 
pulmonar con estertores que se extienden > 50% de los campos pul-
desarrollando 
shock durante la hospitalización, indican que éste 
monares, y clase IV, 
shock cardiogénico. 
tiene lugar en las primeras 6 h en un 50% de los casos, aproximada-
La evaluación hemodinámica se debe basar en una exploración 
mente, y durante las primeras 24 h en un 75% de los casos. Hay un 
física exhaustiva, ECG continuo por telemetría del corazón y del 
amplio espectro de síntomas clínicos, signos y hallazgos hemodiná-
ritmo, saturación de oxígeno, monitorización de la presión arterial y 
micos que definen la presencia e intensidad del 
shock cardiogénico y 
de la diuresis en cada hora. Los pacientes con sospecha de insuficiencia 
que están relacionados directamente con el resultado clínico a corto 
cardiaca deben evaluarse de forma precoz por ecocardiografía trans-
plazo294-296. Típicamente, los pacientes presentan hipotensión, evi-
torácica/Doppler. La ecocardiografía es la herramienta diagnóstica 
dencia de un gasto cardiaco bajo (taquicardia en reposo, estado 
clave y debe realizarse para valorar la función VI y volúmenes, fun-
mental alterado, oliguria, extremidades frías) y congestión pulmo-
ción valvular, extensión del daño miocárdico y detección de compli-
nar. Los criterios hemodinámicos de 
shock cardiogénico son un 
caciones mecánicas. La evaluación por Doppler permite evaluar el 
índice cardiaco de < 2,2 l/min/m2 y un aumento de la presión capilar 
flujo, los gradientes, la función diastólica y las presiones de llenado. 
pulmonar > 18 mmHg. Además, la diuresis suele ser < 20 ml/h. Tam-
La radiografía torácica permite valorar la extensión de la congestión 
bién se considera que hay una situación de 
shock cuando se necesita 
pulmonar y detectar otras patologías importantes, como infección 
administrar inotrópicos i.v. o un BCPA para mantener una PAS > 90 
pulmonar, enfermedad pulmonar crónica y derrame pleural. 
mmHg. Suele estar asociado a un daño ventricular izquierdo 
Si se produce un deterioro inesperado del estado clínico del 
extenso, pero también puede ocurrir en el infarto ventricular dere-
paciente, con evidencia de compromiso hemodinámico, se debe ini-
cho. Tanto la mortalidad a corto plazo como la que se produce a 
ciar una revaluación y repetir el examen ecocardiográfico, para buscar 
largo plazo parecen estar asociadas a la disfunción sistólica VI inicial 
específicamente evidencias de una disfunción VI progresiva o compli-
y la gravedad de la regurgitación mitral295. La presencia de disfun-
caciones mecánicas. 
ción ventricular derecha en la ecocardiografía precoz también es un 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
predictor importante de un pronóstico adverso, sobre todo cuando 
una descompensación posterior. Los IECA/ARA y los antagonistas 
hay disfunción ventricular combinada derecha e izquierda296. El 
de la aldosterona mejoran la disnea, atenúan el proceso de remo-
índice de volumen sistólico basal y en el seguimiento, y el índice de 
delado, mejoran la supervivencia y el tratamiento puede iniciarse 
trabajo sistólico en el seguimiento son los predictores hemodinámi-
precozmente en ausencia de hipotensión, hipovolemia o disfun-
cos más potentes de la mortalidad a los 30 días en pacientes con 
shock cardiogénico y son más útiles que las variables hemodinámi-
En la 
insuficiencia cardiaca moderada con edema pulmonar (clase 
cas tradicionales297. Por lo tanto, no es indispensable realizar una 
Killip III), la morfina i.v. reduce la disnea y alivia la ansiedad. Los diu-
determinación invasiva de la presión de llenado del VI y del gasto 
réticos de asa i.v. y los vasodilatadores están indicados para el trata-
cardiaco mediante catéter pulmonar para la caracterización y el 
miento de la disnea en pacientes sin hipotensión (presión 
manejo del 
shock cardiogénico, pero la fracción de eyección VI y las 
arterial > 90 mmHg). En pacientes que toleran el aparato, la ventila-
complicaciones mecánicas asociadas deben evaluarse con carácter 
ción no invasiva con tratamiento de presión de aire positiva continua 
de urgencia mediante ecocardiografía Doppler 2D295-298.
es efectiva para el manejo del edema pulmonar. La intubación endo-
El manejo del 
shock cardiogénico que complica el curso de un IAM 
traqueal y la asistencia respiratoria pueden ser necesarias en pacien-
incluye la estabilización hemodinámica, que se consigue con trata-
tes que no alcanzan una oxigenación adecuada, o en aquellos en los 
miento médico o soporte circulatorio mecánico, y la revascularización 
que hay evidencia de hipercapnia debida a agotamiento respiratorio. 
urgente mediante angioplastia o cirugía coronaria. El tratamiento far-
La PAS debe determinar la elección de un fármaco inotrópico o vaso-
macológico del 
shock cardiogénico que se presenta como consecuen-
presor. En pacientes hipotensos con signos y síntomas de insuficien-
cia de un IAMCEST incluye antitrombóticos, fluidos, vasopresores e 
cia cardiaca y mala perfusión de los órganos (PAS < 90 mmHg) se debe 
inotrópicos. Los antitrombóticos deben administrarse de rutina como 
considerar la administración de dopamina (inotrópico/vasopresor). 
en los pacientes con IAMCEST, aunque el clopidogrel, prasugrel o 
En pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca y presión 
ticagrelor deben retrasarse hasta la angiografía, debido a que puede 
arterial adecuada (> 90 mmHg) puede ser preferible el uso de dobuta-
ser necesaria la cirugía coronaria inmediata. La administración de 
mina (inotrópico) o levosimendán (inotrópico/vasodilator). La nor-
fluidos se suele usar sobre una base fisiopatológica, pero no se ha ana-
adrenalina (vasopresor) puede ser preferible en pacientes con 
lizado en estudios clínicos aleatorizados. No obstante, el aporte pre-
hipotensión y signos de 
shock cardiogénico o septicemia. El efecto 
coz de fluidos mejora la supervivencia en otras formas de 
shock. De 
inotrópico del levosimendán es independiente de la estimulación 
forma parecida, los vasopresores e inotrópicos se usan debido a sus 
beta-adrenérgica y representa una alternativa en pacientes que reci-
efectos hemodinámicos favorables, pero ninguno de ellos ha produ-
ben tratamiento crónico con bloqueadores beta. En pacientes con PAS 
cido una mejoría sintomática consistente y muchos de ellos han 
< 100 mmHg se recomienda iniciar el tratamiento sin un bolo284. 
reducido la supervivencia, un resultado que puede estar asociado a 
Puede ser útil la ultrafiltración para reducir la sobrecarga de fluidos 
los efectos celulares deletéreos de estos fármacos299. Un estudio alea-
refractaria a los diuréticos, sobre todo en pacientes con hiponatremia.
torizado reciente ha comparado la noradrenalina con la dopamina en 
En la 
insuficiencia cardiaca grave con shock
 cardiogénico (clase 
1.679 pacientes con 
shock, de los cuales 280 tenían 
shock cardiogé-
Killip IV) es esencial detectar causas alternativas de hipotensión como 
nico. La dopamina se asoció a una mortalidad más elevada en el 
hipovolemia, hipotensión inducida por fármacos, arritmias, tapona-
subgrupo de 
shock cardiogénico y mayor tasa de episodios adversos 
miento, complicaciones mecánicas o infarto ventricular derecho. Nor-
—sobre todo episodios arrítmicos— en la totalidad de la cohorte300. 
malmente se requiere el uso de inotrópicos/vasopresores i.v. para 
Por lo tanto, cuando la presión arterial es baja, la noradrenalina debe 
mantener una PAS > 90 mmHg, un gasto cardiaco adecuado y perfu-
ser el fármaco de primera elección. Debe usarse a la dosis más baja 
posible y titulada hasta que la PAS aumente hasta, por lo menos, 
La evaluación hemodinámica invasiva con un catéter arterial pul-
80 mmHg. Posteriormente —debido a su efecto beta-2-adrenérgico—, 
monar puede permitir el ajuste cuidadoso de las presiones de lle-
la dobutamina puede administrarse simultáneamente para mejorar la 
nado y la evaluación del gasto cardiaco. En pacientes seleccionados 
que no responden adecuadamente a las medidas convencionales y que muestran evidencia de isquemia en curso, elevación persistente 
5.1.2. Manejo de la insuficiencia cardiaca tras un infarto 
del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo, se debe consi-
de miocardio con elevación del segmento ST (tabla 23)
derar la revascularización precoz con fibrinolisis, angioplastia o cirugía coronaria. Una estrategia de revascularización precoz —pre-
 Las medidas generales incluyen: historia clínica completa, en la 
feriblemente en un centro terciario— ha demostrado beneficios en 
que conste el tratamiento médico previo y una exploración física con 
cuanto a mejoría del estado funcional y supervivencia a largo plazo. 
evaluación del estado hemodinámico del paciente. Es fundamental 
El estudio SHOCK ha demostrado que los pacientes con IAMCEST y 
detectar y tratar las arritmias auriculares y ventriculares, la disfun-
shock cardiogénico que se someten a revascularización de urgencia 
ción valvular, la isquemia postinfarto y la hipertensión. Es frecuente 
con angioplastia o cirugía coronaria presentan una supervivencia a 
que las comorbilidades, como infección, enfermedad pulmonar, dis-
largo plazo significativamente mayor, comparados con los pacientes 
función renal, diabetes, anemia u otras anomalías de laboratorio con-
que reciben tratamiento médico intensivo inicial seguido de revas-
tribuyan al cuadro clínico. Los pacientes con insuficiencia cardiaca 
cularización tardía en el hospital o no revascularización: un hallazgo 
suelen necesitar oxígeno y monitorización de la saturación de oxí-
consistente con los datos de los registros100,293. A pesar de tardar más 
geno mediante un oxímetro, con un valor diana > 95% (90% en los 
tiempo en recibir el tratamiento, los pacientes que se han trasladado 
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y gasome-
son una población seleccionada con una mortalidad intrahospitala-
tría periódica. Se tiene que tener precaución en los casos de enferme-
ria ajustada similar, y se benefician de la revascularización urgente 
dad pulmonar obstructiva en evitar la hipercapnia. En pacientes 
de la misma forma que los pacientes ingresados directamente301. 
hipotensos se debe intentar aumentar el volumen cuando no haya 
Reconocer a los pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar 
evidencia de sobrecarga de volumen o congestión. La mayoría de 
shock puede facilitar el traslado precoz de los pacientes de alto 
pacientes requiere tratamiento diurético y una mejoría en la disnea 
riesgo antes del inicio de la inestabilidad hemodinámica. El 
shock 
apoya el diagnóstico.
cardiogénico es una de las circunstancias en las que puede ser acep-
En 
la insuficiencia cardiaca leve (clase Killip II), los diuréticos de 
table hacer una revascularización de urgencia de la enfermedad 
asa i.v. y los nitratos suelen ser efectivos para conseguir una reduc-
multivaso100,302. 
ción de la precarga y aliviar la congestión y la disnea. La hiperten-
La contrapulsación con BBIA es el soporte mecánico más amplia-
sión, cuando está presente, debe tratarse rápidamente para evitar 
mente utilizado para el tratamiento del 
shock cardiogénico, se basa en 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
Tabla 23
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y la disfunción ventricular izquierda
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca leve (clase Killip II)
Está indicado el uso de oxígeno para mantener una saturación > 95% 
Está recomendado el uso de diuréticos de asa (p. ej., furosemida i.v. 20-40 mg) y deben repetirse a intervalos de 1-4 h si es necesario
Se deben considerar los nitratos i.v. o el nitroprusiato en pacientes con presión arterial sistólica elevada
Está indicado el uso de un IECA en todos los pacientes con signos o síntomas de insuficiencia cardiaca o evidencia de disfunción 
ventricular izquierda en ausencia de hipotensión, hipovolemia o insuficiencia renal 
El uso de un ARA (valsartán) es una alternativa a los IECA, sobre todo cuando los IECA no se toleran 
Se recomienda un antagonista de la aldosterona (eplerenona) en todos los pacientes con signos o síntomas de insuficiencia cardiaca 
o evidencia de disfunción ventricular izquierda, siempre que no haya insuficiencia renal o hiperpotasemia
Se debe considerar el uso de hidralazina y dinitrato de isosorbida cuando el paciente sea intolerante a los IECA y ARA 
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca moderada (clase Killip III)
Está indicado el uso de oxígeno 
Se debe instaurar asistencia respiratoria de acuerdo con los gases sanguíneos
Está recomendado el uso de diuréticos de asa (p. ej., furosemida i.v. 20-40 mg) y deben repetirse a intervalos de 1-4 h si es necesario
Se recomienda la administración de morfina. La respiración debe monitorizarse. Las náuseas son frecuentes y puede ser necesario 
administrar un antiemético. Se aconseja un tratamiento frecuente a dosis bajas
Está recomendado el uso de nitratos si no hay hipotensión 
Fármacos inotrópicos:
 
• Dopamina 
 
• Dobutamina (inotrópico) 
 
• Levosimendán (inotrópico /vasodilatador) 
Se debe usar un antagonista de la aldosterona, como la espironolactona o la eplerenona, si la fracción de eyección ventricular izquierda 
Se debe considerar la ultrafiltración 
Se debe considerar la revascularización precoz si el paciente no ha sido previamente revascularizado
Tratamiento del shock cardiogénico (clase Killip IV) 
Está indicado el uso de asistencia respiratoria/oxígeno de acuerdo con los gases sanguíneos 
Se tiene que realizar una ecocardiografía/Doppler de urgencia para detectar complicaciones mecánicas, valorar la función sistólica 
y las condiciones de carga
Los pacientes de alto riesgo deben ser trasladados precozmente a centros terciarios
Se debe considerar la revascularización de urgencia con ICP o cirugía coronaria en los pacientes adecuados
Se debe considerar la fibrinolisis cuando no se pueda realizar revascularización
Se puede considerar el uso de balón de contrapulsación aórtico
Se puede considerar el uso de dispositivos de asistencia ventricular izquierda para soporte circulatorio en pacientes con 
shock refractario
Se puede considerar la evaluación hemodinámica con un catéter con balón
Se debe considerar el uso de fármacos inotrópicos/vasopresores:
 
• Dopamina 
 
• Dobutamina 
 
• Noradrenalina (se prefiere a la dobutamina cuando la presión arterial es baja)
ARA: antagonista del receptor de angiotensina; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; ICP: intervención coronaria percutánea; i.v.: intravenoso. 
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
el efecto beneficioso de la inflación diastólica aórtica y la deflación 
BCPA en las eras pretrombolítica y trombolítica, y un aumento del 6% 
sistólica rápida, lo que mejora la perfusión miocárdica y periférica, y 
en la mortalidad con el BCPA en la era de la angioplastia primaria. De 
reduce la poscarga y el consumo miocárdico de oxígeno. Las eviden-
forma concordante con estos datos, el estudio TACTICS303, que ha 
cias sobre su eficacia en el contexto del IAM complicado por 
shock 
investigado la eficacia de la contrapulsación en pacientes con IAM-
cardiogénico se han revisado recientemente para los pacientes de las 
CEST que han recibido trombolisis y que presentan hipotensión, posi-
eras prefibrinolítica, fibrinolítica y de angioplastia primaria98. Debido 
ble 
shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca, no ha demostrado 
a la ausencia de estudios clínicos aleatorizados, sólo se han evaluado 
ningún beneficio en cuanto a la mortalidad al añadir el BCPA a la 
los registros, que han mostrado resultados conflictivos para las 3 eras, 
trombolisis, en la totalidad de la cohorte de estudio, pero ha demos-
con diferencias en el riesgo de mortalidad del 29 y el 18% a favor del 
trado una reducción favorable en la mortalidad a los 6 meses en 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
pacientes con deterioro hemodinámico más grave aleatorizados a 
5.1.3.1. Arritmias supraventriculares
BCPA. De forma similar, otro estudio piloto pequeño con 40 pacientes con 
shock cardiogénico que recibieron angioplastia primaria, ha 
La FA es una complicación en el 6-28% de los infartos de miocardio 
demostrado efectos beneficiosos sobre el BNP en el grupo de BCPA, 
y se asocia frecuentemente a daño VI grave e insuficiencia car-
pero ausencia de beneficio en la variable principal de estudio (cambio 
diaca318,321. Los episodios pueden durar desde minutos hasta horas y, a 
en la puntuación seriada APACHE-II304. Otro metaanálisis reciente 
menudo, son repetitivos. En muchos casos, la arritmia es bien tole-
sugiere un beneficio sobre la supervivencia derivado del uso de BCPA 
rada y no se precisa un tratamiento específico, más allá de la anticoa-
en pacientes con 
shock cardiogénico305. En conjunto, a pesar de su uso 
gulación (tabla 24)250. En algunos casos, la frecuencia ventricular alta 
habitual en la práctica clínica, las evidencias respecto al beneficio del 
contribuye a la insuficiencia cardiaca y requiere tratamiento inme-
BCPA en el 
shock cardiogénico son contradictorias, lo que probable-
diato. El control adecuado de la frecuencia cardiaca es importante 
mente se relaciona con la dificultad para realizar estudios clínicos 
para reducir la demanda miocárdica de oxígeno, y se puede conseguir 
aleatorizados en este contexto. 
con la administración de bloqueadores beta o posiblemente antago-
Los dispositivos de asistencia mecánica del VI se han usado en 
nistas del calcio, ya sea por vía oral o i.v. (v. recomendaciones más 
pacientes que no responden al tratamiento estándar incluidos los ino-
adelante). En pacientes con daño miocárdico extenso o disfunción VI 
trópicos, fluidos y BCPA, pero las evidencias sobre sus beneficios son 
grave, el control de la frecuencia cardiaca se consigue de forma más 
escasas. Un metaanálisis reciente ha examinado 3 estudios clínicos 
segura con digoxina i.v., con o sin administración concomitante de 
aleatorizados que han comparado los dispositivos de asistencia mecá-
amiodarona i.v., debido al efecto inotrópico negativo de los bloquea-
nica del VI frente al BCPA en un total de 100 pacientes. Aunque los 
dores beta o los antagonistas del calcio. Se puede considerar la cardio-
dispositivos de asistencia mecánica resultaron ser seguros y demos-
versión eléctrica de urgencia en pacientes con FA e isquemia 
traron efectos hemodinámicos mejores, no produjeron mejoría en la 
resistente al tratamiento o inestabilidad hemodinámica. Varios estu-
mortalidad a los 30 días306. Basándose en estos resultados, los disposi-
dios321,322, aunque no todos318, han sugerido que el desarrollo de FA en 
tivos de asistencia mecánica del VI no pueden recomendarse como 
el contexto del IAM es un predictor independiente de mortalidad de 
tratamiento de primera línea en el 
shock cardiogénico, pero pueden 
cualquier causa, independientemente del tratamiento que se admi-
considerarse en casos particulares, teniendo en cuenta la experiencia 
nistre. La FA no sólo ha demostrado aumentar el riesgo de accidentes 
del grupo, así como la edad del paciente y las comorbilidades. Igual-
isquémicos cerebrovasculares durante la hospitalización sino tam-
mente, en otros contextos clínicos que no sean el IAMCEST, como los 
bién en el seguimiento, incluso la FA paroxística que ha revertido a 
candidatos para trasplante que no responden al tratamiento estándar, 
ritmo sinusal en el momento del alta321. Por lo tanto, los pacientes con 
los dispositivos de asistencia mecánica del VI implantables quirúrgi-
FA y factores de riesgo de tromboembolia se deben tratar adecuada-
camente307 o el soporte vital extracorpóreo que incluye oxigenadores 
mente con anticoagulantes orales. Debido a que la FA suele requerir 
de membrana308 se han utilizado como estrategias de tratamiento o 
anticoagulación, cuando se elija un 
stent para estos pacientes se 
tratamientos puente hasta el trasplante. Una vez más, las evidencias 
deben sopesar cuidadosamente los beneficios de los SFA sobre la 
de sus beneficios son todavía escasas.
reestenosis frente al riesgo importante de hemorragia asociado a la combinación prolongada del triple tratamiento antitrombótico. Las 
5.1.3. Arritmias y trastornos de la conducción en la fase aguda 
recientes guías de práctica clínica sobre el manejo de la FA250 propor-cionan los consejos específicos para ayudar a seleccionar una estrate-
Las arritmias y los trastornos de la conducción son frecuentes en 
gia basada en el control del ritmo o basada en el control de la 
las primeras horas después de un infarto de miocardio. Según los 
frecuencia cardiaca, así como el tipo de 
stent y la combinación del tra-
registros de los monitores cardiacos implantados en los primeros 11 
tamiento antiplaquetario y anticoagulante.
± 5 días de un IAM, la incidencia es del 28% para las fibrilaciones 
Otras taquicardias supraventriculares son raras y suelen ser autoli-
auriculares de nueva aparición, del 13% para la taquicardia ven-
mitantes. Pueden responder a maniobras vagales. Se puede conside-
tricular (TV) no sostenida, del 10% para el bloqueo auriculoventricu-
rar la administración de adenosina i.v. en este contexto si se ha 
lar (AV) de alto grado (≤ 30 lat/min de ≥ 8 s de duración), del 7% para 
descartado el 
flutter auricular y el estado hemodinámico es estable; se 
la bradicardia sinusal (≤ 30 lat/min de ≥ 8 s de duración), del 5% para 
tiene que monitorizar el ECG durante la administración. Pueden ser 
el paro sinusal (≥ 5 s), del 3% para la TV sostenida, y del 3% para la 
efectivos los bloqueadores beta cuando no estén contraindicados. La 
FV318. Sigue siendo controvertido el significado pronóstico a largo 
cardioversión eléctrica se debe utilizar si la arritmia está mal tolerada.
plazo de la aparición precoz (< 48 h) de FV o TV sostenida en pacien-tes con IAM. En pacientes con IAM, la FV/TV precoz ha identificado 
5.1.3.2 Arritmias ventriculares (tabla 25)
los casos que presentan un riesgo más elevado de mortalidad a los 30 días comparado con los pacientes sin VF/TV (el 22 frente al 5%)319. 
Las extrasístoles ventriculares son casi universales en el primer día 
Los IECA/ARA han reducido la mortalidad a los 30 días en estos 
de la fase aguda y las arritmias complejas (complejos multiformes, 
pacientes. Otros estudios han confirmado que el tratamiento con 
salvas cortas o fenómeno R sobre T) son habituales. Su valor predictor 
bloqueadores beta, administrados en las primeras 24 h del IAM en 
de FV es cuestionable. No necesitan tratamiento específico.
pacientes con FV/TV sostenida, se asocia a una reducción de la mor-
talidad precoz sin empeoramiento de la insuficiencia cardiaca320. Se 
• Taquicardia ventricular. Debe diferenciarse del ritmo idioventri-
necesitan más estudios aleatorizados prospectivos para clarificar las 
cular acelerado —que se produce como consecuencia de la reperfu-
implicaciones clínicas del inicio precoz de las arritmias ventricu-
sión y que normalmente no es dañino— en el que la frecuencia 
lares en este contexto. 
cardiaca es < 120 lat/min. Las ráfagas de TV no sostenida (que duran < 
Las arritmias que se presentan después del periodo inicial de 
30 s) no son marcadores predictores fiables de FV precoz, pueden ser 
reperfusión pueden ser una manifestación de una patología subya-
bien toleradas y no requieren tratamiento necesariamente. Los episo-
cente importante, como isquemia miocárdica persistente, fallo de 
dios más prolongados pueden causar hipotensión e insuficiencia car-
bomba, alteración del tono autonómo, hipoxia y trastornos electrolíti-
diaca y pueden degenerar en FV. Como no hay evidencias que 
cos (p. ej., hipopotasemia) o del equilibrio ácido-base, en todos los 
indiquen que la supresión de TV no sostenida asintomática alargue la 
casos se trata de patologías que requieren atención y medidas correc-
vida, no hay indicación para tratar la TV no sostenida, excepto cuando 
toras. El bloqueo AV de alto grado ha sido un predictor más potente de 
se asocia a inestabilidad hemodinámica. La TV sostenida o hemodiná-
muerte cardiaca que las taquiarritmias en pacientes con fracción de 
micamente inestable requiere un tratamiento supresor que se resume 
eyección del VI < 40% después de un infarto de miocardio318. 
más abajo y se subraya en las guías de práctica clínica sobre arritmias 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
Tabla 24
Manejo de la fibrilación auricular
Se debe considerar el control del ritmo en pacientes con fibrilación auricular secundaria a un desencadenante o sustrato 
que ya se ha corregido (p. ej., isquemia)
Control agudo de la frecuencia de la fibrilación auricular 
Está indicado el uso de bloqueadores beta i.v. o antagonistas de los canales del calcio no dihidropiridínicos (p. ej., diltiazem, 
verapamilo)c si no hay signos clínicos de insuficiencia cardiaca aguda
Está indicado el uso de amiodarona o digitálicos i.v. en caso de respuesta ventricular rápida en presencia de insuficiencia cardiaca 
aguda concomitante o hipotensión 
Está indicada la cardioversión eléctrica inmediata cuando no se pueda conseguir un control adecuado de la frecuencia cardiaca 
de forma rápida con tratamientos farmacológicos en pacientes con fibrilación auricular e isquemia en curso, compromiso hemodinámico severo o insuficiencia cardiaca
Está indicada la amiodarona i.v. para la conversión a ritmo sinusal en pacientes estables con fibrilación auricular de aparición 
reciente y cardiopatía estructural
La digoxina (NdE A), el verapamilo, el sotalol, el metoprolol (NdE B) y otros fármacos bloqueadores beta (NdE C) no son efectivos 
para la conversión a ritmo sinusal de una fibrilación auricular de aparición reciente y no deben utilizarse para el control del ritmo (aunque los bloqueadores beta y la digoxina pueden usarse para el control de la frecuencia)
i.v.: intravenoso; NdE: nivel de evidencia.
Las dosis recomendadas de fármacos antiarrítmicos se presentan en las Guías para el manejo de pacientes con fibrilación auricular250.
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
cLos antagonistas del calcio deben utilizarse con precaución o evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca debido a sus efectos inotrópicos negativos. 
ventriculares325. La cardioversión eléctrica (que precisa sedación en 
Es esperable que la TV o FV sostenida que se desarrolla después de 
pacientes conscientes) está indicada cuando la TV sea persistente y en 
la fase aguda inicial (siempre que la taquiarritmia ventricular no se 
todos los casos de pacientes hemodinámicamente inestables326. Es el 
deba a una causa reversible, como un trastorno electrolítico o una 
método más seguro para terminar una TV sostenida en el IAMCEST. 
isquemia/reinfarto transitorios) sea recurrente, y ambas arritmias se 
Cuando el paciente está hemodinámicamente estable, se puede ini-
asocian a un riesgo elevado de muerte. Aunque la isquemia miocár-
ciar un tratamiento i.v. con amiodarona, sotalol o lidocaína (si se sos-
dica debe descartarse siempre en caso de arritmias ventriculares, es 
pecha que la TV está relacionada con una isquemia miocárdica en 
importante hacer hincapié en que la revascularización no suele pre-
curso) para su terminación, pero las tasas de conversión son bajas. La 
venir el paro cardiaco recurrente en pacientes con función VI marca-
amiodarona es el único fármaco antiarrítmico sin efectos proarrítmi-
damente anormal o TV monomórfica sostenida, incluso cuando la 
cos graves en pacientes con función VI deprimida y, por lo tanto, es el 
arritmia original pueda ser consecuencia de una isquemia transito-
fármaco de elección en este tipo de pacientes. En una cohorte de 
ria331,332. Entre los supervivientes de FV o TV sostenida con síntomas 
pacientes (en los que la mayoría tenía EC) con TV sostenida estable 
graves, el uso de un desfibrilador automático implantable (DAI) se ha 
(pero sin IAM), tanto la amiodarona i.v. como la procainamida fueron 
asociado a una reducción significativa en la mortalidad, comparado 
relativamente ineficaces, con unas tasas de conversión del 25 y 30%, 
con el tratamiento farmacológico antiarrítmico (principalmente 
respectivamente. Las reacciones hipotensoras clínicamente impor-
amiodarona)333. Con la excepción de los bloqueadores beta, los fárma-
tantes llevaron a la interrupción de la perfusión con amiodarona y 
cos antiarrítmicos no han demostrado ser eficaces como tratamiento 
procainamida, o a la cardioversión directa inmediata en un 6 y 19% de 
de primera línea en pacientes con arritmias ventriculares que pongan 
los pacientes, respectivamente327. 
en riesgo la vida y no deben utilizarse para la prevención de la muerte 
• Fibrilación ventricular. Se debe realizar una desfibrilación inme-
súbita. Por lo tanto, está recomendado el uso de un DAI como trata-
diata de acuerdo con las recomendaciones indicadas en las guías de 
miento de prevención secundaria para reducir la mortalidad en 
reanimación cadiopulmonar y atención cardiovascular de urgen-
pacientes con disfunción VI significativa que se presentan con una TV 
cia326,328. A pesar de que se ha demostrado que la lidocaína reduce la 
sostenida hemodinámicamente inestable o reanimados de una FV 
incidencia de FV en la fase aguda del infarto de miocardio, este fár-
que no ha tenido lugar dentro de las primeras 24-48 h291. Este tipo de 
maco aumenta el riesgo de asistolia. Un metaanálisis de 14 estudios 
pacientes debe someterse a una evaluación electrofisiológica especia-
clínicos ha demostrado una tendencia hacia una mayor mortalidad en 
lizada antes del alta para implantar un DAI para la prevención secun-
los pacientes tratados con lidocaína que en los controles, por lo que el 
daria de la muerte cardiaca súbita325,333. 
uso profiláctico de rutina de lidocaína no está justificado329. En un 
El tratamiento de prevención primaria con un DAI ha demostrado 
análisis retrospectivo de pacientes con IAMCEST que desarrollaron 
reducir la mortalidad por cualquier causa en pacientes con fracción 
TV/FV sostenida (n = 1.126; 5,9%) de los estudios GUSTO IIB y III, se ha 
de eyección disminuida (< 40%) como consecuencia de un infarto que 
comparado la mortalidad por cualquier causa entre los que recibieron 
ha tenido lugar por lo menos 40 días antes333,334. En general, se debe 
amiodarona (n = 50; 4,4%), lidocaína (n = 664; 59,0%) o ningún fár-
esperar hasta por lo menos 40 días después del episodio agudo para 
maco antiarrítmico (n = 302; 26,8%). Entre los pacientes que sobrevi-
implantar el DAI. En algunos casos, la evaluación de la necesidad 
vieron 3 h, la amiodarona se asoció a un aumento de la mortalidad a 
de implantar un DAI para prevención primaria debe posponerse hasta 
los 30 días y 6 meses pero no la lidocaína, una observación que 
3 meses después del procedimiento de revascularización, para dar 
refuerza la necesidad de realizar estudios aleatorizados en esta pobla-
tiempo a que se recupere la función VI. Los pacientes pueden ser eva-
luados para tratamiento con TRC y DAI siempre que se pueda excluir 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Tabla 25
Manejo de las arritmias ventriculares y los trastornos de la conducción en la fase aguda
La cardioversión eléctrica directa está indicada en la TV y FV sostenidas
La TV monomórfica sostenida que es recurrente o refractaria a la cardioversión eléctrica directa:  
• Se debe considerar tratamiento con amiodarona i.v.c
 
• Puede tratarse con lidocaína o sotalold i.v. 
Se puede considerar la terminación de la estimulación mediante catéter transvenoso cuando la TV sea refractaria a la cardioversión o 
frecuentemente recurrente a pesar de la medicación antiarrítmica
Las salvas sintomáticas repetitivas de TV monomórfica no sostenida se pueden manejar con estrategia conservadora (espera en 
observación) o se pueden tratar con bloqueadores betad i.v. o sotalold o amiodaronac
TV polimórfica
 • Debe tratarse con un bloqueador beta i.v.d 
 
• O amiodarona i.v.c 
 
• Se debe realizar una angiografía urgente cuando no pueda excluirse la presencia de isquemia miocárdica
 
• Debe tratarse con lidocaína i.v. 
 
• Se debe realizar una evaluación rápida y corrección de los trastornos electrolíticos y considerar el magnesio 
 
• Se debe tratar con sobreestimulación utilizando una sonda marcapaso temporal en el ventrículo derecho o perfusión de isoproterenol
En los casos de bradicardia sinusal asociada a hipotensión, bloqueo AV II (Mobitz 2) o bloqueo AV III con bradicardia que causa 
hipotensión o insuficiencia cardiaca: 
 • Está indicada la atropina i.v. 
 
• Está indicada la estimulación temporal cuando falle la respuesta a la atropina
 
• Está indicada la angiografía urgente con posibilidad de revascularización si el paciente no ha recibido tratamiento de reperfusión 
Manejo de las arritmias ventriculares y evaluación del riesgo de muerte súbita a largo plazo
Está indicada una evaluación electrofisiológica especializada para implantar un desfibrilador-cardioversor, para la prevención 
secundaria de muerte cardiaca súbita en pacientes con disfunción ventricular izquierda significativa, que presentan TV sostenida hemodinámicamente inestable o reanimados de una FV ocurrida después de la fase aguda inicial 
Está indicado el tratamiento con desfibrilador-cardioversor implantable para la prevención secundaria de la mortalidad en pacientes 
con disfunción ventricular izquierda significativa, TV sostenida hemodinámicamente inestable o que han sobrevivido a una FV que no ha ocurrido durante la fase aguda inicial
Se debe realizar una evaluación del riesgo de muerte cardiaca súbita para valorar la indicación de tratamiento con desfibrilador-
cardioversor implantable en prevención primaria mediante valoración de la FEVI (con ecocardiografía) por lo menos 40 días después del episodio agudo en pacientes con FEVI ≤ 40%
AV: auriculoventricular; FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; FV: fibrilación ventricular; i.v.: intravenoso; TV : taquicardia ventricular.
Las recomendaciones de las dosis de fármacos antiarrítmicos se presentan en las Guías para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de muerte cardiaca súbita325.
aClase de recomendación.
bNivel de evidencia.
cLos fármacos que prolongan el intervalo QT no deben utilizarse cuando el QT basal esté prolongado.
dEl sotalol intravenoso u otros fármacos bloqueadores beta no deben administrarse si la fracción de eyección es baja. 
la existencia de miocardio viable aturdido, en cuyo caso se deben 
ción. Los fármacos que enlentecen la conducción AV (como bloquea-
seguir las indicaciones de las guías335.
dores b eta, digitálicos, verapamilo o amiodarona) deb en interrumpirse. 
5.1.3.3. Bradicardia sinusal y bloqueo cardiaco
El bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II) y el bloqueo AV 
completo pueden ser indicaciones para la inserción de un electrodo de 
La bradicardia sinusal es frecuente en las primeras horas del 
marcapasos, sobre todo cuando la bradicardia produzca hipotensión o 
IAMCEST, sobre todo en los infartos inferiores. En algunos casos, los 
insuficiencia cardiaca. Si el trastorno hemodinámico es grave se debe 
opiáceos son los responsables. Normalmente no precisa tratamiento. 
considerar la posibilidad de estimulación AV secuencial. La revascula-
Si se acompaña de hipotensión grave, la bradicardia sinusal debe tra-
rización se debe considerar siempre de forma urgente en pacientes 
tarse con atropina i.v., empezando con una dosis de 0,25-0,5 mg, que 
que no hayan recibido todavía tratamiento de reperfusión. 
se repite hasta un total de 1,5-2,0 mg. Ocasionalmente puede aso-
El bloqueo AV asociado a infarto de la pared inferior suele ser 
ciarse a hipotensión en una fase más tardía. Si en estos casos no hay 
suprahisiano, es decir, localizado por encima del fascículo de His, se 
respuesta a la atropina, se recomienda el uso de un marcapasos tem-
asocia a bradicardia transitoria con un ritmo de escape con QRS estre-
cho —por encima de 40 lat/min— y tiene una mortalidad baja. Se 
El bloqueo cardiaco de primer grado no necesita tratamiento.
resuelve espontáneamente y raramente requiere intervención. El blo-
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) se 
queo AV asociado a infarto de la pared anterior suele ser infrahisiano, 
suele asociar a infarto inferior y raramente causa efectos hemodiná-
es decir, localizado por debajo del nodo AV, se asocia a un QRS inesta-
micos adversos. En caso de que los cause se debe administrar atropina 
ble y ancho, y ritmo de escape bajo y tiene una mortalidad alta (hasta 
en primer lugar. Cuando esta estrategia falle se debe usar estimula-
un 80%) debido a la gran extensión de necrosis miocárdica. El desarro-
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
llo de un bloqueo o hemibloqueo de rama nuevo suele indicar la exis-
pared libre, debido al sellado por la formación de un trombo, cuando 
tencia de un infarto anterior extenso. Por lo tanto hay una probabilidad 
se reconoce, permite que se practique pericardiocentesis y cirugía 
elevada de desarrollo de bloqueo AV completo y fallo de la bomba. 
La asistolia puede presentarse después de un bloqueo AV, bloqueo 
bifascicular o trifascicular o choque eléctrico. Si el electrodo del mar-
5.2.3. Rotura septal ventricular
capasos está en su sitio se debe intentar la estimulación. En caso con-trario se debe realizar una compresión torácica y ventilación, 
La rotura septal ventricular se suele presentar como un deterioro 
e iniciar una estimulación transtorácica. 
clínico de inicio rápido con insuficiencia cardiaca aguda y un soplo 
Se debe insertar un electrodo de estimulación transvenosa en 
sistólico fuerte que tiene lugar durante la fase subaguda. El diagnós-
presencia de bloqueo AV avanzado con un ritmo de escape bajo, 
tico se confirma por ecocardiografía, que permite diferenciarla de una 
como se describe anteriormente, y considerar su uso en caso de 
regurgitación mitral aguda, y localizar y cuantificar la rotura338. El 
desarrollo de bloqueo bifascicular o trifascicular. La vía subclavia 
consecuente desarrollo de comunicación izquierda-a-derecha puede 
debe evitarse después de la fibrinolisis o si hay anticoagulación. En 
producir signos y síntomas de insuficiencia cardiaca aguda derecha 
estos casos se deben elegir vías alternativas. Las indicaciones de esti-
de nueva aparición. El uso de un BCPA puede estabilizar a los pacien-
mulación se detallan en las guías de la ESC para estimulación car-
tes mientras se preparan para angiografía y cirugía. Los diuréticos i.v. 
diaca y TRC291. La estimulación permanente está indicada en 
y los vasodilatadores se tienen que utilizar con precaución en pacien-
pacientes con bloqueo AV persistente de tercer grado, bloqueo AV 
tes hipotensos. Se necesita realizar de forma urgente una reparación 
persistente de segundo grado asociado con bloqueo de rama y 
quirúrgica, pero no hay acuerdo acerca del momento óptimo para la 
Mobitz II transitorio o bloqueo cardiaco completo asociado con blo-
cirugía339. La cirugía precoz se asocia a una alta mortalidad y a un 
queo de rama de nueva aparición291. 
riesgo elevado de rotura ventricular recurrente, mientras que el retraso en la cirugía permite una reparación septal más fácil en el 
5.2. Complicaciones cardiacas
tejido cicatricial, pero aumenta el riesgo de que la rotura se extienda y se produzca taponamiento y muerte durante la espera. La mortalidad 
Algunas características demográficas y aspectos del procedi-
se mantiene alta en todos los pacientes y es más elevada en los 
miento definen a grupos de pacientes con un riesgo más elevado de 
pacientes con defectos inferobasales frente a los de localización ante-
complicaciones, que pueden requerir una monitorización más pro-
longada. La edad avanzada, síntomas Killip II-IV, enfermedad de 3 vasos, infarto de la pared anterior, tiempo isquémico prolongado o 
5.2.4. Infarto ventricular derecho
flujo TIMI reducido suelen ser las causas más citadas213. Varias com-plicaciones mecánicas pueden ocurrir de forma aguda en los prime-
El infarto ventricular derecho puede ocurrir de forma aislada o, 
ros días después de un IAMCEST, aunque su incidencia ha bajado con 
más frecuentemente, junto con un IAMCEST de la pared inferior. A 
el uso del tratamiento de reperfusión rápido y efectivo. Todas ponen 
menudo se presenta con la tríada de hipotensión, campos pulmona-
en riesgo la vida y necesitan detectarse y tratarse de forma rápida. La 
res claros y aumento de la presión venosa yugular. La elevación del 
exploración clínica repetida (por lo menos 2 veces al día) puede des-
segmento ST ≥ 1 mV en V y V R es sugestiva de infarto ventricular 
cubrir un soplo cardiaco nuevo, sugestivo de regurgitación mitral o 
derecho y debe buscarse de forma rutinaria en pacientes con 
defecto septal ventricular, que tiene que confirmarse o excluirse de 
IAMCEST inferior e hipotensión. La ecocardiografía Doppler demues-
forma inmediata mediante ecocardiografía. En general, se debe reali-
tra típicamente dilatación ventricular derecha, presión arterial pul-
zar la cirugía coronaria cuando sea necesaria en el momento de la 
monar baja, venas hepáticas dilatadas y varios grados de lesión de la 
intervención de los pacientes que requieren cirugía de urgencia para 
pared inferior. A pesar de la distensión yugular, el tratamiento con 
el tratamiento de las complicaciones mecánicas serias. 
fluidos para mantener la presión de llenado del ventrículo derecho es clave para tratar o prevenir la hipotensión. Además, se debe evitar el 
5.2.1. Regurgitación mitral
uso de diuréticos y vasodilatadores, ya que pueden agravar la hipo-tensión. Es importante el mantenimiento del ritmo sinusal y la sincro-
La regurgitación mitral puede ocurrir en la fase subaguda debido a 
nía AV, y se deben tratar precozmente la FA o el bloqueo AV. 
dilatación VI, disfunción del músculo papilar o rotura del extremo del músculo papilar o cuerdas tendinosas. Se suele presentar como un 
deterioro hemodinámico súbito con disnea aguda, congestión pulmo-nar y un soplo sistólico nuevo, que puede pasar inadvertido en este 
La incidencia de pericarditis después de un IAMCEST se ha redu-
contexto. El diagnóstico se sospecha a partir de la exploración clínica 
cido con la terapia de reperfusión efectiva que se aplica actual-
y debe confirmarse inmediatamente por ecocardiografía de urgencia. 
mente340. La pericarditis se manifiesta como un dolor torácico 
Se puede presentar rápidamente un edema pulmonar y 
shock cardio-
recurrente, normalmente con una presentación intensa característica 
génico. El tratamiento se basa en la reducción de la poscarga para dis-
y, a diferencia de la isquemia recurrente, relacionada con la postura y 
minuir el volumen de regurgitación y la congestión pulmonar, cuando 
la respiración. Puede asociarse a un reelevación del segmento ST. Sin 
lo permita la presión arterial. El uso de diuréticos i.v. y soporte vaso-
embargo, la reelevación del segmento ST suele ser leve y progresiva, 
dilatador/inotrópico, así como de BCPA, pueden estabilizar a los 
lo que ayuda a distinguirla de la reelevación abrupta del segmento ST 
pacientes mientras se preparan para la angiografía y cirugía. Se nece-
observada en los casos de reoclusión coronaria que se producen, por 
sita realizar una reparación quirúrgica de urgencia o un reemplazo 
ejemplo, cuando hay trombosis intra-
stent. La aparición de roce peri-
cárdico continuo puede confirmar el diagnóstico, pero muchas veces está ausente, sobre todo cuando hay derrame pericárdico importante. 
5.2.2. Rotura cardiaca
La ecocardiografía puede detectar y cuantificar el tamaño del derrame, si está presente, y descartar la presencia de efusión hemo-
La rotura de la pared libre VI puede ocurrir durante la fase 
rrágica con taponamiento. El dolor suele responder al tratamiento 
subaguda de un infarto transmural, y aparece como un dolor súbito y 
con aspirina, paracetamol o colchicina a altas dosis. Los fármacos 
colapso cardiovascular con disociación electromecánica. El desarrollo 
esteroideos y los antiinflamatorios no esteroideos a largo plazo se 
de hemopericardio y taponamiento suelen ser fatales a corto plazo. El 
deben evitar debido al riesgo de adelgazamiento de la cicatriz con 
diagnóstico se confirma por ecocardiografía. La rotura subaguda de la 
desarrollo de aneurisma o rotura. Raramente es necesario realizar una 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
pericardiocentesis, aunque se debe practicar cuando haya compro-
• El desarrollo de estrategias para minimizar el paro cardiaco pre-
miso hemodinámico con signos de taponamiento. En caso de derrame 
coz puede asociarse a grandes ganancias en la supervivencia.
pericárdico, es necesario interrumpir el tratamiento anticoagulante 
• La mejoría del conocimiento por parte del paciente y de la opi-
en caso de que lo hubiera (p. ej., para la profilaxis de la tromboem-
nión pública sobre los síntomas que se relacionan potencialmente con 
bolia venosa), excepto si está absolutamente indicado. 
el IAMCEST y la necesidad de llamar al servicio médico de urgencias directamente, preferiblemente a través de un número único telefó-
5.2.6. Aneurisma del ventrículo izquierdo
nico centralizado, es una herramienta importante para reducir el retraso en la atención al paciente.
Los pacientes con un infarto transmural extenso —sobre todo de la 
• Investigar si la trombolisis prehospitalaria tiene algún papel 
pared anterolateral— pueden experimentar una expansión del infarto, 
en el manejo de los pacientes que son vistos rápidamente después 
con un desarrollo posterior de aneurisma del VI. Este proceso de 
del inicio de los síntomas —y que tienen acceso a la angioplastia 
remodelado —de dilatación VI y formación de un aneurisma con 
primaria— es un aspecto importante que se está evaluando en el 
sobrecarga de volumen— produce una disfunción sistólica y diastólica 
estudio clínico aleatorizado actualmente en curso, el estudio 
combinada y, a menudo, regurgitación mitral. La ecocardiografía 
Doppler permite valorar el volumen VI, la fracción de eyección, la 
• Mientras que algunos centros seleccionados y áreas geográficas 
extensión y grado de anomalía en la motilidad de la pared, y detectar 
han experimentado un gran progreso para asegurar una atención 
trombos murales que necesitan anticoagulación. Se ha demostrado 
rápida y de alta calidad a los pacientes con IAMCEST, sigue habiendo 
que los IECA/ARA y los antagonistas de la aldosterona atenúan el pro-
una necesidad incuestionable de racionalizar el manejo prehospitala-
ceso de remodelado en el infarto transmural y mejoran la superviven-
rio y hospitalario, con el objeto de acortar el tiempo de diagnóstico y 
cia, y deben administrarse de forma precoz después de la 
tratamiento de una forma homogénea en todos los países. Es impor-
estabilización hemodinámica. Es frecuente que los pacientes desarro-
tante diseñar estrategias clínicas optimizadas para asegurar un diag-
llen síntomas y signos de insuficiencia cardiaca crónica, por lo que 
nóstico y manejo del IAMCEST de alta calidad, homogéneo y rápido a 
deben tratarse de acuerdo con las guías de insuficiencia cardiaca284. 
nivel nacional.
• Reducir o minimizar el daño miocárdico y la disfunción VI des-
5.2.7. Trombo ventricular izquierdo
pués de un IAMCEST sigue siendo un objetivo fundamental. Se están probando diversas estrategias, con una gran variedad de aproximacio-
La frecuencia de aparición de un trombo mural ventricular 
nes farmacológicas y no farmacológicas. 
izquierdo ha disminuido, en gran parte gracias a los progresos logra-
• Definir la estrategia óptima de manejo para los vasos no respon-
dos con la terapia de reperfusión, el uso amplio de múltiples fárma-
sables en pacientes que tratados de forma efectiva con angioplastia 
cos antitrombóticos en el IAMCEST y la limitación del tamaño de 
primaria de la arteria responsable. 
infarto de miocardio debido a una reperfusión miocárdica efectiva y 
• Definir el régimen antitrombótico óptimo a largo plazo en 
precoz341,342. Aunque algunos estudios sugieren que hasta una cuarta 
pacientes portadores de 
stents que tienen indicación de anticoagula-
parte de los infartos de miocardio anteriores tienen trombos en el VI 
ción oral (p. ej., debido a un riesgo elevado de FA, válvulas protésicas 
detectables343, los trombos VI se asocian a un peor pronóstico debido 
o trombo ventricular izquierdo). 
a que suelen aparecer con los infartos extensos, particularmente 
• Los nuevos fármacos antitrombóticos, junto con aspirina o inhi-
infartos anteriores con afectación apical y riesgo de embolia sisté-
bidores del receptor de ADP, reducen la tasa de episodios isquémicos 
mica. Algunos estudios clínicos relativamente antiguos habían 
pero aumentan el riesgo hemorrágico. No obstante, la combinación 
demostrado que la anticoagulación en pacientes con grandes anoma-
óptima de anticoagulación y tratamientos antiplaquetarios todavía no 
lías de la motilidad de la pared anterior disminuía la ocurrencia de 
trombos murales344-346. Por lo tanto, la anticoagulación debe conside-
• Debido al aumento del riesgo de hemorragia relacionado con el 
rarse en pacientes con este tipo de anomalías importantes de la 
potente tratamiento antitrombótico, doble o triple, sería deseable 
motilidad de la pared anterior, si el riesgo de hemorragia es bajo, 
poner a prueba combinaciones más simples y clarificar la duración 
para prevenir el desarrollo de trombos. Hay consenso en que los 
óptima del tratamiento para la prevención de la repetición de episo-
trombos murales, una vez que se diagnostican, requieren tratamiento 
anticoagulante oral con antagonistas de la vitamina K durante 6 
• Sigue sin conocerse cuál es la estrategia óptima de manejo de la 
meses. Sin embargo, esta opinión no se ha revisado en la era de los 
glucosa en la fase aguda y después del alta en pacientes con diabetes 
stents y la doble antiagregación plaquetaria. La combinación de anti-
conocida o hiperglucemia aguda, tanto en relación con la medicación 
coagulación y doble antiagregación plaquetaria en una terapia triple 
óptima como en los objetivos del tratamiento.
aumenta el riesgo hemorrágico. La duración óptima de un trata-
• El desarrollo de técnicas percutáneas para el manejo de los 
miento antitrombótico triple de este tipo no se conoce y deben 
defectos septales ventriculares puede permitir evitar o retrasar la 
tenerse en cuenta los riesgos relativos de hemorragia y la trombosis 
reparación quirúrgica, a la vez que se proporciona un tratamiento 
intra-
stent. La repetición de las técnicas de imagen del VI después de 
potencialmente capaz de salvar la vida a estos pacientes de muy alto 
3 meses de tratamiento puede permitir la interrupción de la anticoa-
gulación antes de los 6 meses si hay evidencia de que el trombo ha 
• Establecer la eficacia y seguridad de la terapia celular para reem-
desaparecido, sobre todo si se ha producido recuperación de la moti-
plazar el tejido miocárdico o minimizar las consecuencias del daño 
lidad de la pared apical. 
• Sigue sin conocerse completamente la estrategia terapéutica 
6. ASPECTOS EN LOS QUE LA EVIDENCIA ES INCOMPLETA 
óptima para minimizar el riesgo de muerte súbita en pacientes que 
Y ÁREAS FUTURAS DE INVESTIGACIÓN
desarrollan TV o FV durante o después de un IAMCEST. 
• Es preciso tener una evidencia más sólida sobre las estrategias 
Aún hay importantes áreas de incertidumbre en el manejo del 
efectivas para conseguir y mantener a largo plazo el control efectivo 
IAMCEST que ofrecen oportunidades para la investigación futura:
de los factores de riesgo.
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
El texto del CME (Continuing Medical Education) «Guías de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST» está acreditado por el 
European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). El EBAC trabaja de acuerdo con los estándares de calidad del 
European Accreditation Council for Continuing Medical Education (EACCME), que es una institución de la 
European Union of Medical Specialists (UEMS). En cumplimiento de las guías del EBAC/EACCME, todos los autores que han participado en este programa han declarado cualquier conflicto de interés que pueda causar un sesgo en el artículo. El comité organizador es responsable de asegurar que todos los potenciales conflictos de interés relevantes al programa sean declarados a los participantes antes de las actividades del CME. Las preguntas CME para este artículo están disponibles en: 
European Heart Journal (http://www.oxforde-learning.com/eurheartj) y la Sociedad Europea de Cardiología (http://www.escardio.org/guidelines).
11. Jernberg T, Johanson P, Held C, Svennblad B, Lindback J,Wallentin L. Association 
between adoption of evidence-based treatment and survival for patients with 
1. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, Filippatos 
ST-elevation myocardial infarction. J Am Med Assoc. 2011;305:1677-84. 
G, Fox K, Huber K, Kastrati A, Rosengren A, Steg PG, Tubaro M, Verheugt F, 
12. Fox KA, Steg PG, Eagle KA, Goodman SG, Anderson FA Jr., Granger CB, Flather MD, 
Weidinger F, Weis M, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, 
Budaj A, Quill A, Gore JM. Decline in rates of death and heart failure in acute 
Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, 
coronary syndromes, 1999-2006. J Am Med Assoc. 2007;297:1892-900. 
Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Aguirre FV, Al-Attar N, Alegria E, Andreotti 
13. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, Avezum A, 
F, Benzer W, Breithardt O, Danchin N, Di Mario C, Dudek D, Gulba D, Halvorsen S, 
Goodman SG, Flather MD, Anderson FA Jr., Granger CB. Prediction of risk of death 
Kaufmann P, Kornowski R, Lip GY, Rutten F. Management of acute myocardial 
and myocardial infarction in the six months after presentation with acute 
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task 
coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). Br 
Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction 
Med J. 2006;333:1091. 
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-45. 
14. Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt H, Buysschaert 
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. 
I, Lambrechts D, Van de Werf F. Underestimated and underrecognized: the late 
Eur Heart J. 2007;28:2525-38. 
consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK- Belgian Study). Eur Heart 
3. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, Dudek D, 
J. 2010;31:2755-64. 
Gielen S, Huber K, Ohman M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns W, 
15. Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos G, Hasin Y, Heras M, Jansky P, 
Zahger D, Bax JJ, Auricchio A, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard 
Norekval TM, Swahn E, Thygesen K, Vrints C, Zahger D, Arntz HR, Bellou A, De La 
R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Hoes A, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, 
Coussaye JE, De Luca L, Huber K, Lambert Y, Lettino M, Lindahl B, McLean S, Nibbe 
Poldermans D, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Torbicki A, Vahanian 
L, Peacock WF, Price S, Quinn T, Spaulding C, Tatu-Chitoiu G, Van DeWerf F. Pre-
A, Windecker S, Windecker S, Achenbach S, Badimon L, Bertrand M, Botker HE, 
hospital treatment of STEMI patients. A scientific statement of the Working 
Collet JP, Crea F, Danchin N, Falk E, Goudevenos J, Gulba D, Hambrecht R, 
Group Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Acute Card Care. 
Herrmann J, Kastrati A, Kjeldsen K, Kristensen SD, Lancellotti P, Mehilli J, Merkely 
B, Montalescot G, Neumann FJ, Neyses L, Perk J, Roffi M, Romeo F, Ruda M, Swahn 
16. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, Montalescot G. 
E, Valgimigli M, Vrints CJ, Widimsky P. ESC Guidelines for the management of 
Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and 
acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment 
undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute 
elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes 
Coronary Events. Chest. 2004;126:461-9. 
(ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the 
17. Diercks DB, Peacock WF, Hiestand BC, Chen AY, Pollack CV Jr., Kirk JD, Smith SC Jr., 
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:2999-3054. 
Gibler WB, Ohman EM, Blomkalns AL, Newby LK, Hochman JS, Peterson ED, Roe 
4. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, Garg S, Huber K, James 
MT. Frequency and consequences of recording an electrocardiogram >10 minutes 
S, Knuuti J, Lopez-Sendon J, Marco J, Menicanti L, Ostojic M, Piepoli MF, Pirlet C, 
after arrival in an emergency room in non-ST-segment elevation acute coronary 
Pomar JL, Reifart N, Ribichini FL, Schalij MJ, Sergeant P, Serruys PW, Silber S, Sousa 
syndromes (from the CRUSADE Initiative). Am J Cardiol. 2006;97:437-42. 
Uva M, Taggart D, Vahanian A, Auricchio A, Bax J, Ceconi C, Dean V, Filippatos G, 
Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. 
Funck-Brentano C, Hobbs R, Kearney P, McDonagh T, Popescu BA, Reiner Z, 
Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity 
Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M, Vardas PE, Widimsky P, Alfieri O, Dunning J, Elia 
and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, 
S, Kappetein P, Lockowandt U, Sarris G, Vouhe P, von Segesser L, Agewall S, 
V3R, V1, V2, and V3. J Am Coll Cardiol. 1985;6:1273-9.
Aladashvili A, Alexopoulos D, Antunes MJ, Atalar E, Brutel de la Riviere A, 
19. Rokos IC, French WJ, Koenig WJ, Stratton SJ, Nighswonger B, Strunk B, Jewell J, 
Doganov A, Eha J, Fajadet J, Ferreira R, Garot J, Halcox J, Hasin Y, Janssens S, 
Mahmud E, Dunford JV, Hokanson J, Smith SW, Baran KW, Swor R, Berman A, 
Kervinen K, Laufer G, Legrand V, Nashef SA, Neumann FJ, Niemela K, 
Wilson BH, Aluko AO, Gross BW, Rostykus PS, Salvucci A, Dev V, McNally B, 
Nihoyannopoulos P, Noc M, Piek JJ, Pirk J, Rozenman Y, Sabate M, Starc R, 
Manoukian SV, King SB 3rd. Integration of pre-hospital electrocardiograms and 
Thielmann M, Wheatley DJ, Windecker S, Zembala M. Guidelines on myocardial 
ST-elevation myocardial infarction receiving center (SRC) networks: impact on 
revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the 
door-to-balloon times across 10 independent regions. JACC Cardiovasc Interv. 
European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010;31:2501-55. 
20. O'Doherty M, Tayler DI, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Five hundred 
5. WHO Fact sheet N.° 310, updated June 2011. Disponible en: http://www.who.int/
patients with myocardial infarction monitored within one hour of symptoms. Br 
Med J (Clin Res Ed). 1983;286:1405-8. 
6. Widimsky P, Wijns W, Fajadet J, de Belder M, Knot J, Aaberge L, Andrikopoulos G, 
21. Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, Hochman JS, Widimsky P, Pieper KS, Armstrong 
Baz JA, Betriu A, Claeys M, Danchin N, Djambazov S, Erne P, Hartikainen J, Huber 
PW, Granger CB. Incidence of and outcomes associated with ventricular 
K, Kala P, Klinceva M, Kristensen SD, Ludman P, Ferre JM, Merkely B, Milicic D, 
tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary 
Morais J, Noc M, Opolski G, Ostojic M, Radovanovic D, De Servi S, Stenestrand U, 
intervention. J Am Med Assoc. 2009;301:1779-89. 
Studencan M, Tubaro M, Vasiljevic Z, Weidinger F, Witkowski A, Zeymer U. 
22. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf 
Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: 
RM, Wagner GS. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial 
description of the current situation in 30 countries. Eur Heart J. 2010;31:943-57. 
infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global 
7. Widimsky P, Zelizko M, Jansky P, Tousek F, Holm F, Aschermann M, The incidence, 
Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded 
treatment strategies, outcomes of acute coronary syndromes in the "reperfusion 
Coronary Arteries) investigators. N Engl J Med. 1996;334:481-7. 
network" of different hospital types in the Czech Republic: results of the Czech 
23. Shlipak MG, Lyons WL, Go AS, Chou TM, Evans GT, Browner WS. Should the 
evaluation of acute coronary syndromes in hospitalized patients (CZECH) 
electrocardiogram be used to guide therapy for patients with left bundle-branch 
registry. Int J Cardiol. 2007;119:212-9. 
block and suspected myocardial infarction? JAMA. 1999;281:714-9. 
8. McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends 
24. Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR, Armstrong PW, Granger CB. 
in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. 
Diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block. 
Am J Med. 2011;124:40-7. 
Am J Cardiol. 2011;108:782-8. 
9. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravata DM, 
25. Widimsky P, Rohac F, Stasek J, Kala P, Rokyta R, Kuzmanov B, Jakl M, Poloczek M, 
Dai S, Ford ES, Fox CS, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, 
Kanovsky J, Bernat I, Hlinomaz O, Belohlavek J, Kral A, Mrazek V, Grigorov V, 
Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Makuc DM, Marcus 
Djambazov S, Petr R, Knot J, Bilkova D, Fischerova M, Vondrak K, Maly M, Lorencova 
GM, Marelli A, Matchar DB, Moy CS, Mozaffarian D, Mussolino ME, Nichol G, 
A. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch 
Paynter NP, Soliman EZ, Sorlie PD, Sotoodehnia N, Turan TN, Virani SS, Wong ND, 
block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines 
Woo D, Turner MB. Executive summary: heart disease and stroke statistics—2012 
as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J. 2012;33:86-95. 
update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125:
26. Krishnaswamy A, Lincoff AM, Menon V. Magnitude and consequences of missing 
the acute infarct-related circumflex artery. Am Heart J. 2009;158:706-12. 
10. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, Bueno H, Danchin N, Filippatos G, Gitt A, 
 27. From AM, Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. Acute myocardial infarction due 
Hasdai D, Hasin Y, Marrugat J, Van de Werf F, Wallentin L, Behar S. The second 
to left circumflex artery occlusion and significance of ST-segment elevation. Am 
Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and 
J Cardiol. 2010;106:1081-5. 
outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. 
28. Yan AT, Yan RT, Kennelly BM, Anderson FA Jr., Budaj A, Lopez-Sendon J, Brieger D, 
Eur Heart J. 2006;27:2285-93. 
Allegrone J, Steg G, Goodman SG. Relationship of ST elevation in lead aVR with 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
angiographic findings and outcome in non-ST elevation acute coronary 
50. Bradley EH, Herrin J, Wang Y, Barton BA, Webster TR, Mattera JA, Roumanis SA, 
syndromes. Am Heart J. 2007;154:71-8. 
Curtis JP, Nallamothu BK, Magid DJ, McNamara RL, Parkosewich J, Loeb JM, 
29. Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new 
Krumholz HM. Strategies for reducing the door-to-balloon time in acute 
form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008;118:2754-62. 
myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;355:2308-20. 
30. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute 
51. Widimsky P, Fajadet J, Danchin N, Wijns W. "Stent 4 Life" targeting PCI at all who 
myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160. 
will benefit the most. A joint project between EAPCI, Euro-PCR, EUCOMED and 
31. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, Monchi M,Weber SN, Dhainaut JF, Carli P. 
the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. EuroIntervention. 2009;4:
Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N 
Engl J Med. 1997;336:1629-33. 
52. Knot J, Widimsky P, Wijns W, Stenestrand U, Kristensen SD, Van THA, Weidinger 
Kern KB, Rahman O. Emergent percutaneous coronary intervention for 
F, Janzon M, Norgaard BL, Soerensen JT, van de Wetering H, Thygesen K, Bergsten 
resuscitated victims of out-of-hospital cardiac arrest. Catheter Cardiovasc Interv. 
PA, Digerfeldt C, Potgieter A, Tomer N, Fajadet J. How to set up an effective 
national primary angioplasty network: lessons learned from five European 
33. Garot P, Lefevre T, Eltchaninoff H, Morice MC, Tamion F, Abry B, Lesault PF, Le 
countries. EuroIntervention. 2009;5:299,301-9. 
Tarnec JY, Pouges C, Margenet A, Monchi M, Laurent I, Dumas P, Garot J, Louvard 
53. Ting HH, Krumholz HM, Bradley EH, Cone DC, Curtis JP, Drew BJ, Field JM, French 
Y. Six-month outcome of emergency percutaneous coronary intervention in 
WJ, Gibler WB, Goff DC, Jacobs AK, Nallamothu BK, O'Connor RE, Schuur JD. 
resuscitated patients after cardiac arrest complicating ST-elevation myocardial 
Implementation and integration of pre-hospital ECGs into systems of care for 
infarction. Circulation. 2007;115:1354-62. 
acute coronary syndrome: a scientific statement from the American Heart 
34. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. 
Association Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research, 
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced 
Emergency Cardiovascular Care Committee, Council on Cardiovascular Nursing, 
hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557-63. 
and Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2008;118:1066-79. 
35. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac 
54. Amit G, Cafri C, Gilutz H, Ilia R, Zahger D. Benefit of direct ambulance to coronary 
arrest. N Engl J Med. 2002;346:549-56. 
care unit admission of acute myocardial infarction patients undergoing primary 
36. Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, Jardin F, Vieillard-
percutaneous intervention. Int J Cardiol. 2007;119:355-8. 
Baron A. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest 
55. Nallamothu BK, Krumholz HM, Ko DT, LaBresh KA, Rathore S, Roe MT, Schwamm 
due to ventricular fibrillation. Resuscitation. 2007;75:252-9. 
L. Development of systems of care for ST-elevation myocardial infarction 
37. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, Koster RW, Wyllie 
patients: gaps, barriers, and implications. Circulation. 2007;116:e68-72.
J, Bottiger B. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 
56. Rathore SS, Curtis JP, Chen J, Wang Y, Nallamothu BK, Epstein AJ, Krumholz HM. 
Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2010;81:1219-76. 
Association of door-to-balloon time and mortality in patients admitted to 
38. Luepker RV, Raczynski JM, Osganian S, Goldberg RJ, Finnegan JR Jr., Hedges JR, 
hospital with ST elevation myocardial infarction: national cohort study. Br Med J. 
Goff DC Jr., Eisenberg MS, Zapka JG, Feldman HA, Labarthe DR, McGovern PG, 
Cornell CE, Proschan MA, Simons-Morton DG. Effect of a community intervention 
57. Nielsen PH, Terkelsen CJ, Nielsen TT, Thuesen L, Krusell LR, Thayssen P, Kelbaek 
on patient delay and emergency medical service use in acute coronary heart 
H, Abildgaard U, Villadsen AB, Andersen HR, Maeng M. System delay and timing 
disease: The Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) Trial. JAMA. 
of intervention in acute myocardial infarction (from the Danish Acute Myocardial 
Infarction-2 [DANAMI-2] trial). Am J Cardiol. 2011;108:776-81. 
39. Terkelsen CJ, Sorensen JT, Maeng M, Jensen LO, Tilsted HH, Trautner S, Vach W, 
58. Steg PG, Cambou JP, Goldstein P, Durand E, Sauval P, Kadri Z, Blanchard D, 
Johnsen SP, Thuesen L, Lassen JF. System delay and mortality among patients 
Lablanche JM, Gueret P, Cottin Y, Juliard JM, Hanania G, Vaur L, Danchin N. 
with STEMI treated with primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 
Bypassing the emergency room reduces delays and mortality in ST elevation 
2010;304:763-71. 
myocardial infarction: the USIC 2000 registry. Heart. 2006;92:1378-83. 
40. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien PY, Cristofini P, Leizorovicz 
59. Hackett D, Davies G, Chierchia S, Maseri A. Intermittent coronary occlusion in 
A, Touboul P. Impact of time to treatment on mortality after pre- hospital 
acute myocardial infarction. Value of combined thrombolytic and vasodilator 
fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical 
therapy. N Engl J Med. 1987;317:1055-9. 
trial. Circulation. 2003;108:2851-6. 
60. Schomig A, Mehilli J, Antoniucci D, Ndrepepa G, Markwardt C, Di Pede F, Nekolla 
41. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, Murphy SA, Cohen DJ, Laham RJ, Cutlip DE, 
SG, Schlotterbeck K, Schuhlen H, Pache J, Seyfarth M, Martinoff S, Benzer W, 
Bates ER, Frederick PD, Miller DP, Carrozza JP Jr., Antman EM, Cannon CP, Gibson 
Schmitt C, Dirschinger J, Schwaiger M, Kastrati A. Mechanical reperfusion in 
CM. Hospital delays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarction: 
patients with acute myocardial infarction presenting more than 12 hours from 
implications when selecting a reperfusion strategy. Circulation. 2006;114:
symptom onset: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;293:2865-72. 
61. Ndrepepa G, Kastrati A, Mehilli J, Antoniucci D, Schomig A. Mechanical 
42. Huber K, De Caterina R, Kristensen SD, Verheugt FW, Montalescot G, Maestro LB, 
reperfusion and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction 
Van de Werf F. Pre-hospital reperfusion therapy: a strategy to improve therapeutic 
presenting 12 to 48 hours from onset of symptoms. JAMA. 2009;301:487-8. 
outcome in patients with ST-elevation myocardial infarction. Eur Heart J. 
62. Hochman JS, Lamas GA, Buller CE, Dzavik V, Reynolds HR, Abramsky SJ, Forman 
2005;26:2063-74. 
S, Ruzyllo W, Maggioni AP, White H, Sadowski Z, Carvalho AC, Rankin JM, Renkin 
43. Welsh RC, Chang W, Goldstein P, Adgey J, Granger CB, Verheugt FW, Wallentin L, 
JP, Steg PG, Mascette AM, Sopko G, Pfisterer ME, Leor J, Fridrich V, Mark DB, 
Van de Werf F, Armstrong PW. Time to treatment and the impact of a physician 
Knatterud GL. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial 
on pre-hospital management of acute ST elevation myocardial infarction: 
infarction. N Engl J Med. 2006;355:2395-407. 
insights from the ASSENT-3 PLUS trial. Heart. 2005;91:1400-6. 
63. Ioannidis JP, Katritsis DG. Percutaneous coronary intervention for late reperfusion 
44. Danchin N, Coste P, Ferrieres J, Steg PG, Cottin Y, Blanchard D, Belle L, Ritz B, Kirkorian 
after myocardial infarction in stable patients. Am Heart J. 2007;154:1065-71. 
G, Angioi M, Sans P, Charbonnier B, Eltchaninoff H, Gueret P, Khalife K, Asseman P, 
64. Menon V, Pearte CA, Buller CE, Steg PG, Forman SA, White HD, Marino PN, 
Puel J, Goldstein P, Cambou JP, Simon T. Comparison of thrombolysis followed by 
Katritsis DG, Caramori P, Lasevitch R, Loboz-Grudzien K, Zurakowski A, Lamas GA, 
broad use of percutaneous coronary intervention with primary percutaneous 
Hochman JS. Lack of benefit from percutaneous intervention of persistently 
coronary intervention for ST-segment-elevation acute myocardial infarction: data 
occluded infarct arteries after the acute phase of myocardial infarction is time 
from the French registry on acute ST-elevation myocardial infarction (FAST-MI). 
independent: insights from Occluded Artery Trial. Eur Heart J. 2009;30:183-11. 
Circulation. 2008;118:268-76. 
65. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in 
45. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J, Dissait F, 
acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet. 1996;348:
Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden EP, Touboul P. 
Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute 
66. Boersma E. Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials 
myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J. 
comparing primary percutaneous coronary intervention and in-hospital 
2009;30:1598-606. 
fibrinolysis in acute myocardial infarction patients. Eur Heart J. 2006;27:779-88. 
46. McMullan JT, Hinckley W, Bentley J, Davis T, Fermann GJ, Gunderman M, Hart 
67. Gierlotka M, Gasior M, Wilczek K, Hawranek M, Szkodzinski J, Paczek P, Lekston 
KW, Knight WA, Lindsell CJ, Miller C, Shackleford A, Brian Gibler W. Ground 
A, Kalarus Z, Zembala M, Polonski L. Reperfusion by primary percutaneous 
emergency medical services requests for helicopter transfer of ST-segment 
coronary intervention in patients with ST-segment elevation myocardial 
elevation myocardial infarction patients decrease medical contact to balloon 
infarction within 12 to 24 hours of the onset of symptoms (from a prospective 
times in rural and suburban settings. Acad Emerg Med. 2012;19:153-60. 
national observational study [PL-ACS]). Am J Cardiol. 2011;107:501-8. 
47. Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R, Norman G, Prachar H, Schreiber W, Unger G, 
68. Zijlstra F, Hoorntje JC, de Boer MJ, Reiffers S, Miedema K, Ottervanger JP, van 't Hof 
Glogar HD, Kaff A, Laggner AN, Maurer G, Mlczoch J, Slany J, Weber HS, Huber K. 
AW, Suryapranata H. Long-term benefit of primary angioplasty as compared with 
Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese 
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 
registry on reperfusion strategies in ST-elevation myocardial infarction (Vienna 
1999;341:1413-9. 
STEMI registry). Circulation. 2006;113:2398-405. 
69. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty vs. intravenous thrombolytic 
48. Henry TD, Sharkey SW, Burke MN, Chavez IJ, Graham KJ, Henry CR, Lips DL, 
therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised 
Madison JD, Menssen KM, Mooney MR, Newell MC, Pedersen WR, Poulose AK, 
trials. Lancet. 2003;361:13-20. 
Traverse JH, Unger BT, Wang YL, Larson DM. A regional system to provide timely 
70. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, Branny 
access to percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial 
M, St'asek J, Formanek P. Long distance transport for primary angioplasty vs. 
infarction. Circulation. 2007;116:721-8. 
immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the 
49. Le May MR, So DY, Dionne R, Glover CA, Froeschl MP, Wells GA, Davies RF, 
randomized national multicentre trial—PRAGUE-2. Eur Heart J. 2003;24:94-104. 
Sherrard HL, Maloney J, Marquis JF, O'Brien ER, Trickett J, Poirier P, Ryan SC, Ha A, 
71. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, Thuesen L, Kelbaek H, Thayssen P, 
Joseph PG, Labinaz M. A citywide protocol for primary PCI in ST-segment 
Abildgaard U, Pedersen F, Madsen JK, Grande P, Villadsen AB, Krusell LR, Haghfelt 
elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2008;358:231-40. 
T, Lomholt P, Husted SE, Vigholt E, Kjaergard HK, Mortensen LS. A comparison of 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N 
complement to angioplasty, and effect on myocardial salvage in patients with 
Engl J Med. 2003;349:733-42. 
acute myocardial infarction: a randomised trial. Lancet. 2010;375:727-34. 
72. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and 
91. Staat P, Rioufol G, Piot C, Cottin Y, Cung TT, L'Huillier I, Aupetit JF, Bonnefoy E, 
pre-hospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis. 
Finet G, Andre-Fouet X, Ovize M. Postconditioning the human heart. Circulation. 
JAMA. 2000;283:2686-92. 
2005;112:2143-8. 
73. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, Cattan 
92. Thibault H, Piot C, Staat P, Bontemps L, Sportouch C, Rioufol G, Cung TT, Bonnefoy 
S, Boullenger E, Machecourt J, Lacroute JM, Cassagnes J, Dissait F, Touboul P. 
E, Angoulvant D, Aupetit JF, Finet G, Andre-Fouet X, Macia JC, Raczka F, Rossi R, 
Primary angioplasty vs. pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a 
Itti R, Kirkorian G, Derumeaux G, Ovize M. Long-term benefit of postconditioning. 
randomised study. Lancet. 2002;360:825-9. 
Circulation. 2008;117:1037-44. 
74. Pinto DS, Frederick PD, Chakrabarti AK, Kirtane AJ, Ullman E, Dejam A, Miller DP, 
93. Piot C, Croisille P, Staat P, Thibault H, Rioufol G, Mewton N, Elbelghiti R, Cung TT, 
Henry TD, Gibson CM. Benefit of transferring ST-segment-elevation myocardial 
Bonnefoy E, Angoulvant D, Macia C, Raczka F, Sportouch C, Gahide G, Finet G, 
infarction patients for percutaneous coronary intervention compared with 
Andre-Fouet X, Revel D, Kirkorian G, Monassier JP, Derumeaux G, Ovize M. Effect 
administration of onsite fibrinolytic declines as delays increase. Circulation. 
of cyclosporine on reperfusion injury in acute myocardial infarction. N Engl J 
2011;124:2512-21. 
Med. 2008;359:473-81. 
75. Widimsky P, Holmes DR Jr. How to treat patients with ST-elevation acute 
94. Sorensson P, Saleh N, Bouvier F, Bohm F, Settergren M, Caidahl K, Tornvall P, 
myocardial infarction and multi-vessel disease? Eur Heart J. 2011;32:396-403. 
Arheden H, Ryden L, Pernow J. Effect of postconditioning on infarct size in 
76. Cavender MA, Milford-Beland S, Roe MT, Peterson ED, Weintraub WS, Rao SV. 
patients with ST elevation myocardial infarction. Heart. 2010;96:1710-5. 
Prevalence, predictors, and in-hospital outcomes of non-infarct artery 
95. Freixa X, Bellera N, Ortiz-Perez JT, Jimenez M, Pare C, Bosch X, De Caralt TM, 
intervention during primary percutaneous coronary intervention for ST-segment 
Betriu A, Masotti M. Ischaemic postconditioning revisited: lack of effects on 
elevation myocardial infarction (from the National Cardiovascular Data Registry). 
infarct size following primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 
Am J Cardiol. 2009;104:507-13. 
77. Kornowski R, Mehran R, Dangas G, Nikolsky E, Assali A, Claessen BE, Gersh BJ, 
96. Lonborg J, Kelbaek H, Vejlstrup N, Jorgensen E, Helqvist S, Saunamaki K, 
Wong SC, Witzenbichler B, Guagliumi G, Dudek D, Fahy M, Lansky AJ, Stone GW. 
Clemmensen P, Holmvang L, Treiman M, Jensen JS, Engstrom T. Cardioprotective 
Prognostic impact of staged vs. "one-time" multivessel percutaneous intervention 
effects of ischemic postconditioning in patients treated with primary 
in acute myocardial infarction: analysis from the HORIZONS-AMI (Harmonizing 
percutaneous coronary intervention, evaluated by magnetic resonance. Circ 
Outcomes with RevascularIZatiON and stents in Acute Myocardial Infarction) 
Cardiovasc Interv. 2010;3:34-41. 
trial. J Am Coll Cardiol. 2011;58:704-11. 
97. Patel MR, Smalling RW, Thiele H, Barnhart HX, Zhou Y, Chandra P, Chew D, Cohen 
78. Jolly SS, Yusuf S, Cairns J, Niemela K, Xavier D, Widimsky P, Budaj A, Niemela M, 
M, French J, Perera D, Ohman EM. Intra-aortic balloon counterpulsation and 
Valentin V, Lewis BS, Avezum A, Steg PG, Rao SV, Gao P, Afzal R, Joyner CD, 
infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock: 
Chrolavicius S, Mehta SR. Radial vs. femoral access for coronary angiography and 
the CRISP AMI randomized trial. JAMA. 2011;306:1329-37. 
intervention in patients with acute coronary syndromes (RIVAL): a randomised, 
98. Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J Jr., Koch KT, de Winter 
parallel group, multicentre trial. Lancet. 2011;377:1409-20. 
RJ, Piek JJ, Tijssen JG, Henriques JP. A systematic review and meta-analysis of 
79. Romagnoli E, Biondi-Zoccai G, Sciahbasi A, Politi L, Rigattieri S, Pendenza G, Di 
intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should 
Russo C, Summaria F, Patrizi R, Moretti C, Agostoni P, Loschiavo P, Lioy E, Sheiban 
we change the guidelines? Eur Heart J. 2009;30:459-68. 
I, Sangiorgi GM. Radial vs. femoral randomized investigation in ST elevation acute 
99. Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G. Primary angioplasty vs. intravenous 
coronary syndromes: The RIFLE STEACS study. J Am Coll Cardiol. 2012 Jul 27 
thrombolysis for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev. 
[Epub ahead of print]. 
2003;(3):CD001560. 
80. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli M, Di 
100. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, Buller CE, 
Lorenzo E, Kaiser C, Tierala I, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne O, Dirksen MT, 
Jacobs AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH. Early revascularization in 
Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ, Violini R, Schomig A. 
acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK 
Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. baremetal stents in 
Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for 
patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2706-13. 
Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 1999;341:625-34. 
81. Piccolo R, Cassese S, Galasso G, De Rosa R, D'Anna C, Piscione F. Long-term safety 
101. Nordmann AJ, Hengstler P, Harr T, Young J, Bucher HC. Clinical outcomes of 
and efficacy of drug-eluting stents in patients with acute myocardial infarction: 
primary stenting versus balloon angioplasty in patients with myocardial 
a meta-analysis of randomized trials. Atherosclerosis. 2011;217:149-57. 
infarction: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 
82. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie BR, Dudek D, 
2004;116:253-62. 
Kornowski R, Hartmann F, Gersh BJ, Pocock SJ, Dangas G, Wong SC, Fahy M, Parise 
102. Stone GW, Brodie BR, Griffin JJ, Costantini C, Morice MC, St Goar FG, Overlie PA, 
H, Mehran R. Heparin plus a glycoprotein IIb/IIIa inhibitor vs. bivalirudin 
Popma JJ, McDonnell J, Jones D, O'Neill WW, Grines CL. Clinical and angiographic 
monotherapy and paclitaxel-eluting stents vs. bare-metal stents in acute 
follow-up after primary stenting in acute myocardial infarction: the Primary 
myocardial infarction (HORIZONS-AMI): final 3-year results from a multicentre, 
Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI) stent pilot trial. Circulation. 
randomised controlled trial. Lancet. 2011;377:2193-204. 
1999;99:1548-54. 
83. Svilaas T, Vlaar PJ, van der Horst IC, Diercks GF, de Smet BJ, van den Heuvel AF, 
103. Hannan EL, Samadashvili Z, Walford G, Holmes DR Jr., Jacobs AK, Stamato NJ, 
Anthonio RL, Jessurun GA, Tan ES, Suurmeijer AJ, Zijlstra F. Thrombus aspiration 
Venditti FJ, Sharma S, King SB 3rd. Culprit vessel percutaneous coronary 
during primary percutaneous coronary intervention. N Engl J Med. 2008;358:
intervention versus multivessel and staged percutaneous coronary intervention 
for ST-segment elevation myocardial infarction patients with multivessel disease. 
84. Vlaar PJ, Svilaas T, van der Horst IC, Diercks GF, Fokkema ML, de Smet BJ, van den 
JACC Cardiovasc Interv. 2010;3:22-31. 
Heuvel AF, Anthonio RL, Jessurun GA, Tan ES, Suurmeijer AJ, Zijlstra F. Cardiac 
104. Toma M, Buller CE, Westerhout CM, Fu Y, O'Neill WW, Holmes DR Jr., Hamm CW, 
death and reinfarction after 1 year in the Thrombus Aspiration during 
Granger CB, Armstrong PW. Non-culprit coronary artery percutaneous coronary 
Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study 
intervention during acute ST-segment elevation myocardial infarction: insights 
(TAPAS): a 1-year follow-up study. Lancet. 2008;371:1915-20. 
from the APEX-AMI trial. Eur Heart J. 2010;31:1701-7. 
85. Burzotta F, De Vita M, Gu YL, Isshiki T, Lefevre T, Kaltoft A, Dudek D, Sardella G, 
105. Vlaar PJ, Mahmoud KD, Holmes DR Jr., van Valkenhoef G, Hillege HL, van der 
Orrego PS, Antoniucci D, De Luca L, Biondi-Zoccai GG, Crea F, Zijlstra F. Clinical 
Horst IC, Zijlstra F, de Smet BJ. Culprit vessel only versus multivessel and staged 
impact of thrombectomy in acute ST-elevation myocardial infarction: an individual 
percutaneous coronary intervention for multivessel disease in patients 
patient-data pooled analysis of 11 trials. Eur Heart J. 2009;30:2193-203. 
presenting with ST-segment elevation myocardial infarction: a pairwise and 
86. Bavry AA, Kumbhani DJ, Bhatt DL. Role of adjunctive thrombectomy and embolic 
network meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011;58:692-703. 
protection devices in acute myocardial infarction: a comprehensive meta-
106. Wijnbergen I, Helmes H, Tijssen J, Brueren G, Peels K, van Dantzig JM, Van' t Veer 
analysis of randomized trials. Eur Heart J. 2008;29:2989-3001. 
M, Koolen JJ, Pijls NH, Michels R. Comparison of drug-eluting and baremetal 
87. Stone GW, Maehara A, Witzenbichler B, Godlewski J, Parise H, Dambrink JH, 
stents for primary percutaneous coronary intervention with or without 
Ochala A, Carlton TW, Cristea E, Wolff SD, Brener SJ, Chowdhary S, El-Omar M, 
abciximab in ST-segment elevation myocardial infarction: DEBATER: the 
Neunteufl T, Metzger DC, Karwoski T, Dizon JM, Mehran R, Gibson CM. 
Eindhoven reperfusion study. JACC Cardiovasc Interv. 2012;5:313-22. 
Intracoronary abciximab and aspiration thrombectomy in patients with large 
107. De Luca G, Dirksen MT, Spaulding C, Kelbaek H, Schalij M, Thuesen L, van der 
anterior myocardial infarction: the INFUSE-AMI randomized trial. JAMA. 
Hoeven B, Vink MA, Kaiser C, Musto C, Chechi T, Spaziani G, Diaz de la Llera LS, 
2012;307:1817-26. 
Pasceri V, Di Lorenzo E, Violini R, Cortese G, Suryapranata H, Stone GW. Drug-
88. Frobert O, Lagerqvist B, Gudnason T, Thuesen L, Svensson R, Olivecrona GK, James 
eluting vs bare-metal stents in primary angioplasty: a pooled patient-level meta-
SK. Thrombus Aspiration in ST-Elevation myocardial infarction in Scandinavia 
analysis of randomized trials. Arch Intern Med. 2012;172:611-21. 
(TASTE trial). A multicenter, prospective, randomized, controlled clinical registry 
108. Kelbaek H, Terkelsen CJ, Helqvist S, Lassen JF, Clemmensen P, Klovgaard L, Kaltoft 
trial based on the Swedish angiography and angioplasty registry (SCAAR) 
A, Engstrom T, Botker HE, Saunamaki K, Krusell LR, Jorgensen E, Hansen HH, 
platform. Study design and rationale. Am Heart J. 2010;160:1042-8. 
Christiansen EH, Ravkilde J, Kober L, Kofoed KF, Thuesen L. Randomized 
A trial of routine aspiration thrombectomy with percutaneous coronary 
comparison of distal protection versus conventional treatment in primary 
intervention (PCI) vs. PCI alone in patients with ST-segment elevation myocardial 
percutaneous coronary intervention: the drug elution and distal protection in 
infarction (STEMI) undergoing primary PCI (TOTAL). Disponible en: www.
ST-elevation myocardial infarction (DEDICATION) trial. J Am Coll Cardiol. 
2008;51:899-905. 
90. Botker HE, Kharbanda R, Schmidt MR, Bottcher M, Kaltoft AK, Terkelsen CJ, Munk 
109. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, 
K, Andersen NH, Hansen TM, Trautner S, Lassen JF, Christiansen EH, Krusell LR, 
Neumann FJ, Ardissino D, De Servi S, Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G, 
Kristensen SD, Thuesen L, Nielsen SS, Rehling M, Sorensen HT, Redington AN, 
Gibson CM, Antman EM. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute 
Nielsen TT. Remote ischaemic conditioning before hospital admission, as a 
coronary syndromes. N Engl J Med. 2007;357:2001-15. 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
110. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow J, 
128. Herrmann HC, Lu J, Brodie BR, Armstrong PW, Montalescot G, Betriu A, Neuman 
Husted S, James S, Katus H, Mahaffey KW, Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF, 
FJ, Effron MB, Barnathan ES, Topol EJ, Ellis SG. Benefit of facilitated percutaneous 
Harrington RA, Freij A, Thorsen M. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with 
coronary intervention in high-risk ST-segment elevation myocardial infarction 
acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361:1045-57. 
patients presenting to nonpercutaneous coronary intervention hospitals. JACC 
111. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Gibson CM, McCabe CH, 
Cardiovasc Interv. 2009;2:917-24. 
Antman EM. Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing 
129. Ten Berg JM, van 't Hof AW, Dill T, Heestermans T, van Werkum JW, Mosterd A, 
percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITON-
van Houwelingen G, Koopmans PC, Stella PR, Boersma E, Hamm C. Effect of early, 
TIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009;373:723-31. 
pre-hospital initiation of high bolus dose tirofiban in patients with ST-segment 
112. European Public Assessment Report (EPAR): Efient, prasugrel. Disponible en: 
elevation myocardial infarction on short- and long-term clinical outcome. J Am 
Coll Cardiol. 2010;55:2446-55. 
130. Mehilli J, Kastrati A, Schulz S, Frungel S, Nekolla SG, Moshage W, Dotzer F, Huber 
113. Steg PG, James S, Harrington RA, Ardissino D, Becker RC, Cannon CP, Emanuelsson 
K, Pache J, Dirschinger J, Seyfarth M, Martinoff S, Schwaiger M, Schomig A. 
H, Finkelstein A, Husted S, Katus H, Kilhamn J, Olofsson S, Storey RF, Weaver WD, 
Abciximab in patients with acute ST-segment-elevation myocardial infarction 
Wallentin L. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with ST-elevation acute 
undergoing primary percutaneous coronary intervention after clopidogrel 
coronary syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous 
loading: a randomized double-blind trial. Circulation. 2009;119:1933-40. 
coronary intervention: A Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial 
131. Friedland S, Eisenberg MJ, Shimony A. Meta-analysis of randomized controlled 
subgroup analysis. Circulation. 2010;122:2131-41. 
trials of intracoronary versus intravenous administration of glycoprotein IIb/IIIa 
114. Storey RF, Becker RC, Harrington RA, Husted S, James SK, Cools F, Steg PG, Khurmi 
inhibitors during percutaneous coronary intervention for acute coronary 
NS, Emanuelsson H, Cooper A, Cairns R, Cannon CP, Wallentin L. Characterization 
syndrome. Am J Cardiol. 2011;108:1244-51. 
of dyspnoea in PLATO study patients treated with ticagrelor or clopidogrel and 
132. Thiele H, Wohrle J, Hambrecht R, Rittger H, Birkemeyer R, Lauer B, Neuhaus P, 
its association with clinical outcomes. Eur Heart J. 2011;32:2945-53.
Brosteanu O, Sick P, Wiemer M, Kerber S, Kleinertz K, Eitel I, Desch S, Schuler G. 
115. Mehta SR, Tanguay JF, Eikelboom JW, Jolly SS, Joyner CD, Granger CB, Faxon DP, 
Intracoronary versus intravenous bolus abciximab during primary percutaneous 
Rupprecht HJ, Budaj A, Avezum A, Widimsky P, Steg PG, Bassand JP, Montalescot 
coronary intervention in patients with acute ST-elevation myocardial infarction: 
G, Macaya C, Di Pasquale G, Niemela K, Ajani AE, White HD, Chrolavicius S, Gao P, 
a randomised trial. Lancet. 2012;379:923-31. 
Fox KA, Yusuf S. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose 
133. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither 
versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary 
among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 
intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised 
(Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 
factorial trial. Lancet. 2010;376:1233-43. 
116. Koul S, Smith JG, Schersten F, James S, Lagerqvist B, Erlinge D. Effect of upstream 
134. Patrono C, Andreotti F, Arnesen H, Badimon L, Baigent C, Collet JP, De Caterina R, 
clopidogrel treatment in patients with ST-segment elevation myocardial 
Gulba D, Huber K, Husted S, Kristensen SD, Morais J, Neumann FJ, Rasmussen LH, 
infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 
Siegbahn A, Steg PG, Storey RF, Van de Werf F, Verheugt F. Antiplatelet agents for 
2011;32:2989-97. 
the treatment and prevention of atherothrombosis. Eur Heart J. 2011;32:
117. Dorler J, Edlinger M, Alber HF, Altenberger J, Benzer W, Grimm G, Huber K, 
Pachinger O, Schuchlenz H, Siostrzonek P, Zenker G, Weidinger F. Clopidogrel 
135. Leon MB, Baim DS, Popma JJ, Gordon PC, Cutlip DE, Ho KK, Giambartolomei A, 
pre-treatment is associated with reduced in-hospital mortality in primary 
Diver DJ, Lasorda DM, Williams DO, Pocock SJ, Kuntz RE. A clinical trial comparing 
percutaneous coronary intervention for acute ST-elevation myocardial infarction. 
three antithrombotic-drug regimens after coronary-artery stenting. Stent 
Eur Heart J. 2011;32:2954-61. 
Anticoagulation Restenosis Study Investigators. N Engl J Med. 1998;339:1665-71.
118. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, Afzal R, Pogue J, Granger CB, Budaj A, Peters RJ, 
136. Schomig A, Neumann FJ, Kastrati A, Schuhlen H, Blasini R, Hadamitzky M, Walter 
Bassand JP, Wallentin L, Joyner C, Fox KA. Effects of fondaparinux on mortality 
H, Zitzmann-Roth EM, Richardt G, Alt E, Schmitt C, Ulm K. A randomized 
and reinfarction in patients with acute ST-segment elevation myocardial 
comparison of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of 
infarction: the OASIS-6 randomized trial. JAMA. 2006;295:1519-30. 
coronary-artery stents. N Engl J Med. 1996;334:1084-9. 
119. Silvain J, Beygui F, Barthelemy O, Pollack C Jr., Cohen M, Zeymer U, Huber K, 
137. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neumann FJ, Van 
Goldstein P, Cayla G, Collet JP, Vicaut E, Montalescot G. Efficacy and safety of 
deWerf F, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive therapy to reperfusion 
enoxaparin versus unfractionated heparin during percutaneous coronary 
in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis of 
intervention: systematic review and meta-analysis. Br Med J. 2012;344:e553. 
randomized trials. JAMA. 2005;293:1759-65. 
120. Montalescot G, Ellis SG, de Belder MA, Janssens L, Katz O, Pluta W, Ecollan P, 
138. Zeymer U, Margenet A, Haude M, Bode C, Lablanche JM, Heuer H, Schroder R, 
Tendera M, van Boven AJ, Widimsky P, Andersen HR, Betriu A, Armstrong P, 
Kropff S, Bourkaib R, Banik N, Zahn R, Teiger E. Randomized comparison of 
Brodie BR, Herrmann HC, Neumann FJ, Effron MB, Lu J, Barnathan ES, Topol EJ. 
eptifibatide versus abciximab in primary percutaneous coronary intervention in 
Enoxaparin in primary and facilitated percutaneous coronary intervention A 
patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: results of the 
formal prospective nonrandomized substudy of the FINESSE trial (Facilitated 
EVA-AMI Trial. J Am Coll Cardiol. 2010;56:463-9. 
INtervention with Enhanced Reperfusion Speed to Stop Events). JACC Cardiovasc 
139. Akerblom A, James SK, Koutouzis M, Lagerqvist B, Stenestrand U, Svennblad B, 
Interv. 2010;3:203-12. 
Oldgren J. Eptifibatide is noninferior to abciximab in primary percutaneous 
121. Navarese EP, De Luca G, Castriota F, Kozinski M, Gurbel PA, Gibson CM, Andreotti 
coronary intervention: results from the SCAAR (Swedish Coronary Angiography 
F, Buffon A, Siller-Matula JM, Sukiennik A, De Servi S, Kubica J. Low-molecular-
and Angioplasty Registry). J Am Coll Cardiol. 2010;56:470-5. 
weight heparins vs. unfractionated heparin in the setting of percutaneous 
140. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, Dill T, Funck RC, van Werkum W, 
coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. J 
Dambrink JH, Suryapranata H, van Houwelingen G, Ottervanger JP, Stella P, 
Thromb Haemost. 2011;9:1902-15. 
Giannitsis E, Hamm C. Pre-hospital initiation of tirofiban in patients with ST-
122. Montalescot G, Zeymer U, Silvain J, Boulanger B, Cohen M, Goldstein P, Ecollan P, 
elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a 
Combes X, Huber K, Pollack C Jr., Benezet JF, Stibbe O, Filippi E, Teiger E, Cayla G, 
multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2008;372:
Elhadad S, Adnet F, Chouihed T, Gallula S, Greffet A, Aout M, Collet JP, Vicaut E. 
Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous 
141. Valgimigli M, Biondi-Zoccai G, Tebaldi M, van't Hof AW, Campo G, Hamm C, ten 
coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: the international 
Berg J, Bolognese L, Saia F, Danzi GB, Briguori C, Okmen E, King SB, Moliterno DJ, 
randomised open-label ATOLL trial. Lancet. 2011;378:693-703. 
Topol EJ. Tirofiban as adjunctive therapy for acute coronary syndromes and 
123. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie BR, Dudek 
percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomized trials. Eur 
D, Kornowski R, Hartmann F, Gersh BJ, Pocock SJ, Wong SC, Nikolsky E, Gambone 
Heart J. 2010;31:35-49. 
L, Vandertie L, Parise H, Dangas GD, Stone GW. Bivalirudin in patients undergoing 
142. De Luca G, Bellandi F, Huber K, Noc M, Petronio AS, Arntz HR, Maioli M, Gabriel 
primary angioplasty for acute myocardial infarction (HORIZONS-AMI): 1-year 
HM, Zorman S, M DEC, Rakowski T, Gyongyosi M, Dudek D. Early glycoprotein 
results of a randomised controlled trial. Lancet. 2009;374:1149-59. 
IIb-IIIa inhibitors in primary angioplasty-abciximab long-term results (EGYPT-
124. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie BR, Dudek D, 
ALT) cooperation: individual patient's data meta-analysis. J Thromb Haemost. 
Kornowski R, Hartmann F, Gersh BJ, Pocock SJ, Dangas G, Wong SC, Kirtane AJ, 
Parise H, Mehran R. Bivalirudin during primary PCI in acute myocardial infarction. 
143. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in 
N Engl J Med. 2008;358:2218-30. 
patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): 
125. Dangas GD, Caixeta A, Mehran R, Parise H, Lansky AJ, Cristea E, Brodie BR, 
randomised trial. Lancet. 2006;367:569-78. 
Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Dudek D, Moeckel M, Stone GW. 
144. Sorajja P, Gersh BJ, Costantini C, McLaughlin MG, Zimetbaum P, Cox DA, Garcia E, 
Frequency and predictors of stent thrombosis after percutaneous coronary 
Tcheng JE, Mehran R, Lansky AJ, Kandzari DE, Grines CL, Stone GW. Combined 
intervention in acute myocardial infarction. Circulation. 2011;123:1745-56. 
prognostic utility of ST-segment recovery and myocardial blush after primary 
126. De Luca G, Navarese E, Marino P. Risk profile and benefits from Gp IIb-IIIa 
percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction. Eur Heart J. 
inhibitors among patients with ST-segment elevation myocardial infarction 
treated with primary angioplasty: a meta-regression analysis of randomized 
145. Fokkema ML, Vlaar PJ, Svilaas T, Vogelzang M, Amo D, Diercks GF, Suurmeijer AJ, 
trials. Eur Heart J. 2009;30:2705-13. 
Zijlstra F. Incidence and clinical consequences of distal embolization on the 
127. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens L, 
coronary angiogram after percutaneous coronary intervention for ST-elevation 
Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider M, Katz O, 
myocardial infarction. Eur Heart J. 2009;30:908-15. 
Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong P, Brodie BR, 
146. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: 
Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Effron MB, Barnathan ES, Topol EJ. 
collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all 
Facilitated PCI in patients with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 
randomised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) 
2008;358:2205-17. 
Collaborative Group. Lancet. 1994;343:311-22. 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
147. White HD. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet. 2000;356:2028-30. 
Forman R, Desvigne-Nickens P, Jacobs AK, Slater JN, LeJemtel TH. One-year 
148. Armstrong PW, Gershlick A, Goldstein P, Wilcox R, Danays T, Bluhmki E, Van de 
survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA. 
Werf F. The Strategic Reperfusion Early After Myocardial Infarction (STREAM) 
study. Am Heart J. 2010;160:30-35 e31. 
168. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Ducas J, Heffernan M, Cohen EA, Morrison 
149. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW, Granger CB, Berioli S, Barbash G, 
LJ, Langer A, Dzavik V, Mehta SR, Lazzam C, Schwartz B, Casanova A, Goodman SG. 
Pehrsson K, Verheugt FW, Meyer J, Betriu A, Califf RM, Li X, Fox NL. Incidence and 
Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N 
predictors of bleeding events after fibrinolytic therapy with fibrin-specific 
Engl J Med. 2009;360:2705-18. 
agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. Eur Heart J. 2001;22:2253-61. 
169. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, Mielecki W, Savonitto S, Murena E, Dimopoulos 
150. Van De Werf F, Adgey J, Ardissino D, Armstrong PW, Aylward P, Barbash G, Betriu 
K, Manari A, Gaspardone A, Ochala A, Zmudka K, Bolognese L, Steg PG, Flather M. 
A, Binbrek AS, Califf R, Diaz R, Fanebust R, Fox K, Granger C, Heikkila J, Husted S, 
Immediate angioplasty versus standard therapy with rescue angioplasty after 
Jansky P, Langer A, Lupi E, Maseri A, Meyer J, Mlczoch J, Mocceti D, Myburgh D, 
thrombolysis in the Combined Abciximab REteplase Stent Study in Acute 
Oto A, Paolasso E, Pehrsson K, Seabra-Gomes R, Soares-Piegas L, Sugrue D, 
Myocardial Infarction (CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, 
Tendera M, Topol E, Toutouzas P, Vahanian A, Verheugt F, Wallentin L, White H. 
multicentre trial. Lancet. 2008;371:559-68. 
Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute 
170. Bohmer E, Hoffmann P, Abdelnoor M, Arnesen H, Halvorsen S. Efficacy and safety 
myocardial infarction: the ASSENT-2 doubleblind randomised trial. Lancet. 
of immediate angioplasty versus ischemia-guided management after 
1999;354:716-722. 
thrombolysis in acute myocardial infarction in areas with very long transfer 
151. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. The 
distances results of the NORDISTEMI (NORwegian study on DIstrict treatment of 
Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) 
ST-elevation myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2010;55:102-10. 
Investigators. N Engl J Med. 1997;337:1118-23. 
171. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, Vazquez N, Blanco J, Alonso-Briales 
152. Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS, Lee KL, Gore JM, Simoons M, Armstrong PW, 
J, Lopez-Mesa J, Fernandez-Vazquez F, Calvo I, Martinez-Elbal L, San Roman JA, 
Topol EJ, Califf RM. Incidence and predictors of bleeding after contemporary 
Ramos B. Routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus 
thrombolytic therapy for myocardial infarction. The Global Utilization of 
ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-
Streptokinase and Tissue Plasminogen activator for Occluded coronary arteries 
segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet. 
(GUSTO) I Investigators. Circulation. 1997;95:2508-16. 
2004;364:1045-53. 
153. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for 
172. Borgia F, Goodman SG, Halvorsen S, Cantor WJ, Piscione F, Le May MR, Fernandez-
acute myocardial infarction. The GUSTO investigators. N Engl J Med. 
Aviles F, Sanchez PL, Dimopoulos K, Scheller B, Armstrong PW, Di Mario C. Early 
1993;329:673-82. 
routine percutaneous coronary intervention after fibrinolysis vs. standard 
154. Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Bluhmki E, Belmans A, Danays T, Carli 
therapy in ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Eur 
PA, Adgey JA, Bode C, Wenzel V. Thrombolysis during resuscitation for out-of-
Heart J. 2010;31:2156-69. 
hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359:2651-62. 
173. Sanchez PL, Gimeno F, Ancillo P, Sanz JJ, Alonso-Briales JH, Bosa F, Santos I, 
155. Bjorklund E, Stenestrand U, Lindback J, Svensson L, Wallentin L, Lindahl B. 
Sanchis J, Bethencourt A, Lopez-Messa J, de Prado AP, Alonso JJ, San Roman JA, 
Prehospital thrombolysis delivered by paramedics is associated with reduced 
Fernandez-Aviles F. Role of the paclitaxel-eluting stent and tirofiban in patients 
time delay and mortality in ambulance-transported real-life patients with ST-
with ST-elevation myocardial infarction undergoing postfibrinolysis angioplasty: 
elevation myocardial infarction. Eur Heart J. 2006;27:1146-52. 
the GRACIA-3 randomized clinical trial. Circ Cardiovasc Interv. 2010;3:297-307. 
156. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, Xie JX, Pan HC, Peto R, Collins R, Liu LS. Addition of 
174. de Bono DP, Simoons ML, Tijssen J, Arnold AE, Betriu A, Burgersdijk C, Lopez 
clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: 
Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van deWerf F, Zijlstra F, Verstraete M. Effect of 
randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;366:1607-21. 
early intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleeding 
157. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, Lopez-Sendon JL, Montalescot G, Theroux P, 
complications after alteplase thrombolysis: results of a randomised double blind 
Claeys MJ, Cools F, Hill KA, Skene AM, McCabe CH, Braunwald E. Addition of 
European Cooperative Study Group trial. Br Heart J. 1992;67:122-8. 
clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-
175. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-
segment elevation. N Engl J Med. 2005;352:1179-89. 
artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. 
158. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, 
The GUSTO Angiographic Investigators. N Engl J Med. 1993;329:1615-22. 
or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial 
176. White H. Thrombin-specific anticoagulation with bivalirudin versus heparin in 
infarction. Lancet. 2001;358:605-13. 
patients receiving fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: the 
159. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, Granger CB, Adgey AA, Arntz HR, 
HERO-2 randomised trial. Lancet. 2001;358:1855-63. 
Bogaerts K, Danays T, Lindahl B, Makijarvi M, Verheugt F, Van deWerf F. Efficacy 
177. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Pena G, Blanco J, Alonso-Briales J, Lopez-Mesa J, 
and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight 
Fernandez-Vazquez F, Moreu J, Hernandez RA, Castro-Beiras A, Gabriel R, Gibson 
heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the pre-hospital setting: the 
CM, Sanchez PL. Primary angioplasty vs. early routine post-fibrinolysis 
Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen 
angioplasty for acute myocardial infarction with ST-segment elevation: the 
(ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction. Circulation. 
GRACIA-2 non-inferiority, randomized, controlled trial. Eur Heart J. 2007;28:
2003;108:135-42. 
160. Giraldez RR, Nicolau JC, Corbalan R, Gurfinkel EP, Juarez U, Lopez-Sendon J, 
178. Scheller B, Hennen B, Hammer B, Walle J, Hofer C, Hilpert V, Winter H, Nickenig 
Parkhomenko A, Molhoek P, Mohanavelu S, Morrow DA, Antman EM. Enoxaparin 
G, Bohm M. Beneficial effects of immediate stenting after thrombolysis in acute 
is superior to unfractionated heparin in patients with ST elevation myocardial 
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2003;42:634-41. 
infarction undergoing fibrinolysis regardless of the choice of lytic: an 
179. Le May MR, Wells GA, Labinaz M, Davies RF, Turek M, Leddy D, Maloney J, 
ExTRACT-TIMI 25 analysis. Eur Heart J. 2007;28:1566-73. 
McKibbin T, Quinn B, Beanlands RS, Glover C, Marquis JF, O'Brien ER, Williams 
161. White HD, Braunwald E, Murphy SA, Jacob AJ, Gotcheva N, Polonetsky L, Antman 
WL, Higginson LA. Combined angioplasty and pharmacological intervention 
EM. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation 
versus thrombolysis alone in acute myocardial infarction (CAPITAL AMI study). J 
myocardial infarction in elderly and younger patients: results from 
Am Coll Cardiol. 2005;46:417-24. 
ExTRACT-TIMI 25. Eur Heart J. 2007;28:1066-71. 
180. D'Souza SP, Mamas MA, Fraser DG, Fath-Ordoubadi F. Routine early coronary 
162. Ross AM, Molhoek P, Lundergan C, Knudtson M, Draoui Y, Regalado L, Le Louer V, 
angioplasty versus ischaemia-guided angioplasty after thrombolysis in acute ST-
Bigonzi F, Schwartz W, de Jong E, Coyne K. Randomized comparison of enoxaparin, a 
elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Eur Heart J. 2011;32:972-82. 
low-molecular-weight heparin, with unfractionated heparin adjunctive to 
181. Madsen JK, Grande P, Saunamaki K, Thayssen P, Kassis E, Eriksen U, Rasmussen K, 
recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis and aspirin: second trial of 
Haunso S, Nielsen TT, Haghfelt T, Fritz-Hansen P, Hjelms E, Paulsen PK, Alstrup P, 
Heparin and Aspirin Reperfusion Therapy (HART II). Circulation. 2001;104:648-52. 
Arendrup H, Niebuhr-Jorgensen U, Andersen LI. Danish multicenter randomized 
163. Antman EM, Louwerenburg HW, Baars HF, Wesdorp JC, Hamer B, Bassand JP, 
study of invasive versus conservative treatment in patients with inducible 
Bigonzi F, Pisapia G, Gibson CM, Heidbuchel H, Braunwald E, Van de Werf F. 
ischemia after thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI). DANish 
Enoxaparin as adjunctive antithrombin therapy for ST-elevation myocardial 
trial in Acute Myocardial Infarction. Circulation. 1997;96:748-55. 
infarction: results of the ENTIRE-Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 23 
182. Savonitto S, D'Urbano M, Caracciolo M, Barlocco F, Mariani G, Nichelatti M, 
Trial. Circulation. 2002;105:1642-9. 
Klugmann S, De Servi S. Urgent surgery in patients with a recently implanted 
164. Peters RJ, Joyner C, Bassand JP, Afzal R, Chrolavicius S, Mehta SR, Oldgren J, 
coronary drug-eluting stent: a phase II study of 'bridging' antiplatelet therapy 
Wallentin L, Budaj A, Fox KA, Yusuf S. The role of fondaparinux as an adjunct to 
with tirofiban during temporary withdrawal of clopidogrel. Br J Anaesth. 
thrombolytic therapy in acute myocardial infarction: a subgroup analysis of the 
2010;104:285-91. 
OASIS-6 trial. Eur Heart J. 2008;29:324-31. 
183. Angiolillo DJ, Firstenberg MS, Price MJ, Tummala PE, Hutyra M, Welsby IJ, Voeltz 
165. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, Abrams KR, Stevens SE, Uren NG, de 
MD, Chandna H, Ramaiah C, Brtko M, Cannon L, Dyke C, Liu T, Montalescot G, 
Belder A, Davis J, Pitt M, Banning A, Baumbach A, Shiu MF, Schofield P, Dawkins 
Manoukian SV, Prats J, Topol EJ. Bridging antiplatelet therapy with cangrelor in 
KD, Henderson RA, Oldroyd KG, Wilcox R. Rescue angioplasty after failed 
patients undergoing cardiac surgery: a randomized controlled trial. JAMA. 
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 
2012;307:265-74. 
2005;353:2758-68. 
184. Cohen M, Gensini GF, Maritz F, Gurfinkel EP, Huber K, Timerman A, Krzeminska-
166. Ellis SG, da Silva ER, Heyndrickx G, Talley JD, Cernigliaro C, Steg G, Spaulding C, 
Pakula M, Danchin N, White HD, Santopinto J, Bigonzi F, Hecquet C, Vittori L. The 
Nobuyoshi M, Erbel R, Vassanelli C, et al. Randomized comparison of rescue 
safety and efficacy of subcutaneous enoxaparin versus intravenous unfractionated 
angioplasty with conservative management of patients with early failure of 
heparin and tirofiban versus placebo in the treatment of acute ST-segment 
thrombolysis for acute anterior myocardial infarction. Circulation. 1994;90:
elevation myocardial infarction patients ineligible for reperfusion (TETAMI): a 
randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1348-56. 
167. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V, Wong SC, Menon V, Webb JG, 
185. Oldgren J, Wallentin L, Afzal R, Bassand JP, Budaj A, Chrolavicius S, Fox KA, 
Steingart R, Picard MH, Menegus MA, Boland J, Sanborn T, Buller CE, Modur S, 
Granger CB, Mehta SR, Pais P, Peters RJ, Xavier D, Zhu J, Yusuf S. Effects of 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
fondaparinux in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction 
J, Thrainsdottir I, Vanhorebeek I, Stramba-Badiale M, Lindgren P, Qiao Q, Priori 
not receiving reperfusion treatment. Eur Heart J. 2008;29:315-23. 
SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J, Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor 
186. Steg PG, Jolly SS, Mehta SR, Afzal R, Xavier D, Rupprecht HJ, Lopez-Sendon JL, 
K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Deckers JW, Bertrand 
Budaj A, Diaz R, Avezum A, Widimsky P, Rao SV, Chrolavicius S, Meeks B, Joyner 
M, Charbonnel B, Erdmann E, Ferrannini E, Flyvbjerg A, Gohlke H, Juanatey JR, 
C, Pogue J, Yusuf S. Low-dose vs standard-dose unfractionated heparin for 
Graham I, Monteiro PF, Parhofer K, Pyorala K, Raz I, Schernthaner G, Volpe M, 
percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes treated with 
Wood D. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: 
fondaparinux: the FUTURA/OASIS-8 randomized trial. JAMA. 2010;304:1339-49. 
executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of 
187. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel 
the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the 
in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-
Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J. 2007;28:88-136. 
segment elevation. N Engl J Med. 2001;345:494-502. 
206. Senthinathan A, Kelly V, Dzingina M, Jones D, Baker M, Longson D. Hyperglycaemia 
188. James SK, Roe MT, Cannon CP, Cornel JH, Horrow J, Husted S, Katus H, Morais J, 
in acute coronary syndromes: summary of NICE guidance. Br Med J. 
Steg PG, Storey RF, Stevens S, Wallentin L, Harrington RA. Ticagrelor versus 
clopidogrel in patients with acute coronary syndromes intended for noninvasive 
Kosiborod M, McGuire DK. Glucose-lowering targets for patients with 
management: substudy from prospective randomised PLATelet inhibition and 
cardiovascular disease: focus on inpatient management of patients with acute 
patient Outcomes (PLATO) trial. Br Med J. 2011;342:d3527. 
coronary syndromes. Circulation. 2010;122:2736-44. 
189. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, Montalescot G. 
208. Bartnik M, Malmberg K, Norhammar A, Tenerz A, Ohrvik J, Ryden L. Newly 
Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and 
detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long-term 
undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute 
outcome after myocardial infarction. Eur Heart J. 2004;25:1990-7. 
Coronary Events. 2004. Chest. 2009;136(5 Suppl):e30. 
Hasin Y, Danchin N, Filippatos GS, Heras M, Janssens U, Leor J, Nahir M, 
190. Alexander KP, Chen AY, Roe MT, Newby LK, Gibson CM, Allen-LaPointe NM, 
Parkhomenko A, Thygesen K, Tubaro M, Wallentin LC, Zakke I. Recommendations 
Pollack C, Gibler WB, Ohman EM, Peterson ED. Excess dosing of antiplatelet and 
for the structure, organization, and operation of intensive cardiac care units. Eur 
antithrombin agents in the treatment of non-ST-segment elevation acute 
Heart J. 2005;26:1676-82. 
coronary syndromes. JAMA. 2005;294:3108-16. 
210. Spencer FA, Lessard D, Gore JM, Yarzebski J, Goldberg RJ. Declining length of 
191. Bairey Merz N, Bonow RO, Sopko G, Balaban RS, Cannon RO 3rd, Gordon D, Hand 
hospital stay for acute myocardial infarction and postdischarge outcomes: a 
MM, Hayes SN, Lewis JF, Long T, Manolio TA, Maseri A, Nabel EG, Desvigne 
community-wide perspective. Arch Intern Med. 2004;164:733-40. 
Nickens P, Pepine CJ, Redberg RF, Rossouw JE, Selker HP, Shaw LJ, Waters DD. 
211. Berger AK, Duval S, Jacobs DR Jr., Barber C, Vazquez G, Lee S, Luepker RV. Relation 
Women's Ischemic Syndrome Evaluation: current status and future research 
of length of hospital stay in acute myocardial infarction to postdischarge 
directions: report of the National Heart, Lung and Blood Institute workshop: 
mortality. Am J Cardiol. 2008;101:428-34. 
October 2-4, 2002: executive summary. Circulation. 2004;109:805-7. 
212. Grines CL, Marsalese DL, Brodie B, Griffin J, Donohue B, Costantini CR, Balestrini 
192. Milcent C, Dormont B, Durand-Zaleski I, Steg PG. Gender differences in hospital 
C, Stone G, Wharton T, Esente P, Spain M, Moses J, Nobuyoshi M, Ayres M, Jones 
mortality and use of percutaneous coronary intervention in acute myocardial 
D, Mason D, Sachs D, Grines LL, O'Neill W. Safety and costeffectiveness of early 
infarction: microsimulation analysis of the 1999 nationwide French hospitals 
discharge after primary angioplasty in low risk patients with acute myocardial 
database. Circulation. 2007;115:833-9. 
infarction. PAMI-II Investigators. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction. J 
193. Kang SH, Suh JW, Yoon CH, Cho MC, Kim YJ, Chae SC, Yoon JH, Gwon HC, Han KR, 
Am Coll Cardiol. 1998;31:967-72. 
Kim JH, Ahn YK, Jeong MH, Kim HS, Choi DJ. Sex Differences in Management and 
213. De Luca G, Suryapranata H, van 't Hof AW, de Boer MJ, Hoorntje JC, Dambrink JH, 
Mortality of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Korean 
Gosselink AT, Ottervanger JP, Zijlstra F. Prognostic assessment of patients with 
Acute Myocardial Infarction National Registry). Am J Cardiol. 2012;109:787-93. 
acute myocardial infarction treated with primary angioplasty: implications for 
194. Zhang Z, Fang J, Gillespie C, Wang G, Hong Y, Yoon PW. Age-Specific Gender 
early discharge. Circulation. 2004;109:2737-43. 
Differences in In-Hospital Mortality by Type of Acute Myocardial Infarction. Am 
214. Estevez-Loureiro R, Calvino-Santos R, Vazquez JM, Barge-Caballero E, Salgado-
J Cardiol. 2012;109:1097-103. 
Fernandez J, Pineiro M, Freire-Tellado M, Varela-Portas J, Martinez L, Gomez S, 
195. Mehilli J, Kastrati A, Dirschinger J, Pache J, Seyfarth M, Blasini R, Hall D, Neumann 
Rodriguez JA, Vazquez N, Castro-Beiras A. Safety and feasibility of returning 
FJ, Schomig A. Sex-based analysis of outcome in patients with acute myocardial 
patients early to their originating centers after transfer for primary percutaneous 
infarction treated predominantly with percutaneous coronary intervention. 
coronary intervention. Rev Esp Cardiol. 2009;62:1356-64. 
JAMA. 2002;287:210-5. 
215. Newby LK, Hasselblad V, Armstrong PW, Van de Werf F, Mark DB, White HD, 
196. Szummer K, Lundman P, Jacobson SH, Schon S, Lindback J, Stenestrand U, 
Topol EJ, Califf RM. Time-based risk assessment after myocardial infarction. 
Wallentin L, Jernberg T. Relation between renal function, presentation, use of 
Implications for timing of discharge and applications to medical decision-
therapies and in-hospital complications in acute coronary syndrome: data from 
making. Eur Heart J. 2003;24:182-9. 
the SWEDEHEART register. J Intern Med. 2010;268:40-9. 
216. Kotowycz MA, Cosman TL, Tartaglia C, Afzal R, Syal RP, Natarajan MK. Safety and 
197. James S, Budaj A, Aylward P, Buck KK, Cannon CP, Cornel JH, Harrington RA, 
feasibility of early hospital discharge in ST-segment elevation myocardial 
Horrow J, Katus H, Keltai M, Lewis BS, Parikh K, Storey RF, Szummer K, Wojdyla 
infarction- a prospective and randomized trial in low-risk primary percutaneous 
D, Wallentin L. Ticagrelor versus clopidogrel in acute coronary syndromes in 
coronary intervention patients (the Safe-Depart Trial). Am Heart J. 2010;159:117.
relation to renal function: results from the Platelet Inhibition and Patient 
Outcomes (PLATO) trial. Circulation. 2010;122:1056-67. 
217. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA, 
198. Wiviott SD, Braunwald E, Angiolillo DJ, Meisel S, Dalby AJ, Verheugt FW, Goodman 
Giugliano RP, McCabe CH, Braunwald E. TIMI risk score for ST-elevation 
SG, Corbalan R, Purdy DA, Murphy SA, McCabe CH, Antman EM. Greater clinical 
myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at 
benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients 
presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early 
with diabetes mellitus in the trial to assess improvement in therapeutic outcomes 
II trial substudy. Circulation. 2000;102:2031-7. 
by optimizing platelet inhibition with prasugrel-Thrombolysis in Myocardial 
218. Fox KA, Anderson FA Jr., Dabbous OH, Steg PG, Lopez-Sendon J, Van de Werf F, 
Infarction 38. Circulation. 2008;118:1626-36. 
Budaj A, Gurfinkel EP, Goodman SG, Brieger D. Intervention in acute coronary 
199. James S, Angiolillo DJ, Cornel JH, Erlinge D, Husted S, Kontny F, Maya J, Nicolau JC, 
syndromes: do patients undergo intervention on the basis of their risk 
Spinar J, Storey RF, Stevens SR, Wallentin L. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients 
characteristics? The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Heart. 
with acute coronary syndromes and diabetes: a substudy from the PLATelet 
inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Eur Heart J. 2010;31:3006-16. 
219. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J, Simoons M, Aylward P, 
200. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R, Malmberg K, Pyorala K, Simoons M, Standl E, Soler-
Van de Werf F, Califf RM. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion 
Soler J, Ohrvik J. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with 
for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41,021 
coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and 
patients. GUSTO-I Investigators. Circulation. 1995;91:1659-68. 
the heart. Eur Heart J. 2004;25:1880-90. 
220. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. Myocardial viability testing and 
201. Timmer JR, Hoekstra M, Nijsten MW, van der Horst IC, Ottervanger JP, Slingerland 
impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease 
RJ, Dambrink JH, Bilo HJ, Zijlstra F, van 't Hof AW. Prognostic value of admission 
and left ventricular dysfunction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1151-8.
glycosylated hemoglobin and glucose in nondiabetic patients with ST-segment-
221. St John Sutton M, Pfeffer MA, Plappert T, Rouleau JL, Moye LA, Dagenais GR, 
elevation myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention. 
Lamas GA, Klein M, Sussex B, Goldman S, et al. Quantitative two-dimensional 
Circulation. 2011;124:704-11. 
echocardiographic measurements are major predictors of adverse cardiovascular 
202. De Caterina R, Madonna R, Sourij H, Wascher T. Glycaemic control in acute 
events after acute myocardial infarction. The protective effects of captopril. 
coronary syndromes: prognostic value and therapeutic options. Eur Heart J. 
Circulation. 1994;89:68-75. 
2010;31:1557-64. 
222. Beanlands RS, Nichol G, Huszti E, Humen D, Racine N, Freeman M, Gulenchyn KY, 
203. Diaz R, Goyal A, Mehta SR, Afzal R, Xavier D, Pais P, Chrolavicius S, Zhu J, Kazmi 
Garrard L, deKemp R, Guo A, Ruddy TD, Benard F, Lamy A, Iwanochko RM. F-18-
K, Liu L, Budaj A, Zubaid M, Avezum A, Ruda M, Yusuf S. Glucose- insulin-
fluorodeoxyglucose positron emission tomography imaging-assisted 
potassium therapy in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. 
management of patients with severe left ventricular dysfunction and suspected 
JAMA. 2007;298:2399-405. 
coronary disease: a randomized, controlled trial (PARR-2). J Am Coll Cardiol. 
204. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook D, 
2007;50:2002-12. 
Dodek P, Henderson WR, Hebert PC, Heritier S, Heyland DK, McArthur C, 
223. La Canna G, Rahimtoola SH, Visioli O, Giubbini R, Alfieri O, Zognio M, Milan E, 
McDonald E, Mitchell I, Myburgh JA, Norton R, Potter J, Robinson BG, Ronco JJ. 
Ceconi C, Gargano M, Lo Russo R, Ferrari R. Sensitivity, specificity, and predictive 
Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J 
accuracies of non-invasive tests, singly and in combination, for diagnosis of 
Med. 2009;360:1283-97. 
hibernating myocardium. Eur Heart J. 2000;21:1358-67. 
205. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer MJ, 
224. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WMM, Albus C, 
Cosentino F, Jonsson B, Laakso M, Malmberg K, Priori S, Ostergren J, Tuomilehto 
Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, 
therapy in patients with coronary artery stents: a science advisory from the 
Scholte Op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F, Cooney MT, Bax 
American Heart Association, American College of Cardiology, Society for 
J, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai 
Cardiovascular Angiography and Interventions, American College of Surgeons, 
D, Hoes A, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA, Reiner 
and American Dental Association, with representation from the American 
Z, Sechtem U, Tendera M, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S, Sirnes PA, Aboyans 
College of Physicians. Circulation. 2007;115:813-8. 
V, Ezquerra EA, Baigent C, Brotons C, Burell G, Ceriello A, De Sutter J, Deckers J, 
245. Gwon HC, Hahn JY, Park KW, Song YB, Chae IH, Lim DS, Han KR, Choi JH, Choi SH, 
Del Prato S, Diener HC, Fitzsimons D, Fras Z, Hambrecht R, Jankowski P, Keil U, 
Kang HJ, Koo BK, Ahn T, Yoon JH, Jeong MH, Hong TJ, Chung WY, Choi YJ, Hur SH, 
Kirby M, Larsen ML, Mancia G, Manolis AJ, McMurray J, Pajak A, Parkhomenko A, 
Kwon HM, Jeon DW, Kim BO, Park SH, Lee NH, Jeon HK, Jang Y, Kim HS. Six-Month 
Rallidis L, Rigo F, Rocha E, Ruilope LM, van der Velde E, Vanuzzo D, Viigimaa M, 
versus Twelve-Month Dual Antiplatelet Therapy after Implantation of Drug-
Volpe M, Wiklund O, Wolpert C. The Fifth Joint Task Force of the European 
Eluting Stents: 'EXCELLENT' Randomized, Multicenter Study. Circulation. 
Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention 
2012;125:505-13. 
in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by 
246. Park SJ, Park DW, Kim YH, Kang SJ, Lee SW, Lee CW, Han KH, Park SW, Yun SC, Lee 
invited experts). Developed with the special contribution of the European 
SG, Rha SW, Seong IW, Jeong MH, Hur SH, Lee NH, Yoon J, Yang JY, Lee BK, Choi 
Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 
YJ, Chung WS, Lim DS, Cheong SS, Kim KS, Chae JK, Nah DY, Jeon DS, Seung KB, 
2012;33:1635-701. 
Jang JS, Park HS, Lee K. Duration of dual antiplatelet therapy after implantation 
Thomson CC, Rigotti NA. Hospital- and clinic-based smoking cessation 
of drug-eluting stents. N Engl J Med. 2010;362:1374-82. 
interventions for smokers with cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 
247. Valgimigli M, Campo G, Percoco G, Monti M, Ferrari F, Tumscitz C, Zuffi A, 
Colombo F, Kubbajeh M, Cavazza C, Cangiano E, Tebaldi M, Minarelli M, Arcozzi 
226. Meine TJ, Patel MR, Washam JB, Pappas PA, Jollis JG. Safety and effectiveness of 
C, Scalone A, Frangione A, Borghesi M, Marchesini J, Parrinello G, Ferrari R. 
transdermal nicotine patch in smokers admitted with acute coronary syndromes. 
Randomized comparison of 6- versus 24-month clopidogrel therapy after 
Am J Cardiol. 2005;95:976-8. 
balancing anti-intimal hyperplasia stent potency in all-comer patients 
227. Taylor CB, Houston-Miller N, Killen JD, DeBusk RF. Smoking cessation after acute 
undergoing percutaneous coronary intervention Design and rationale for the 
myocardial infarction: effects of a nurse-managed intervention. Ann Intern Med. 
PROlonging Dual-antiplatelet treatment after Grading stent-induced Intimal 
1990;113:118-23. 
hyperplasia study (PRODIGY). Am Heart J. 2010;160:804-11. 
228. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, Skidmore B, Stone JA, 
248. Mauri L, Kereiakes DJ, Normand SL, Wiviott SD, Cohen DJ, Holmes DR, Bangalore 
Thompson DR, Oldridge N. Exercise-based rehabilitation for patients with 
S, Cutlip DE, Pencina M, Massaro JM. Rationale and design of the dual antiplatelet 
coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized 
therapy study, a prospective, multicenter, randomized, doubleblind trial to assess 
controlled trials. Am J Med. 2004;116:682-92. 
the effectiveness and safety of 12 versus 30 months of dual antiplatelet therapy 
229. Myers J, Prakash M, Froelicher V, Do D, Partington S, Atwood JE. Exercise capacity 
in subjects undergoing percutaneous coronary intervention with either drug-
and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med. 
eluting stent or bare metal stent placement for the treatment of coronary artery 
2002;346:793-801. 
lesions. Am Heart J. 2010;160:1035-41, e1031. 
230. Bangalore S, Qin J, Sloan S, Murphy SA, Cannon CP. What is the optimal blood 
249. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, Bertrand ME, Lewis BS, Natarajan MK, Malmberg K, 
pressure in patients after acute coronary syndromes? Relationship of blood 
Rupprecht H, Zhao F, Chrolavicius S, Copland I, Fox KA. Effects of pretreatment 
pressure and cardiovascular events in the PRavastatin OR atorVastatin Evaluation 
with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients 
and Infection Therapy-Thrombolysis In Myocardial Infarction (PROVE IT-TIMI) 22 
undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet. 
trial. Circulation. 2010;122:2142-51. 
231. Gulliksson M, Burell G, Vessby B, Lundin L, Toss H, Svardsudd K. Randomized 
250. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-
controlled trial of cognitive behavioral therapy vs standard treatment to prevent 
Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, 
recurrent cardiovascular events in patients with coronary heart disease: 
Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, 
Secondary Prevention in Uppsala Primary Health Care project (SUPRIM). Arch 
Kolh P, Le Heuzey JY, Ponikowski P, Rutten FH. Guidelines for the management of 
Intern Med. 2011;171:134-40. 
atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the 
Lawler PR, Filion KB, Eisenberg MJ. Efficacy of exercise-based cardiac 
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429. 
rehabilitation post-myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis 
251. Lip GY. Anticoagulation therapy and the risk of stroke in patients with atrial 
of randomized controlled trials. Am Heart J. 2011;162(4):571-584 e572. 
fibrillation at 'moderate risk' [CHADS2 score=1]: simplifying stroke risk 
233. Heran BS, Chen JM, Ebrahim S, Moxham T, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, 
assessment and thromboprophylaxis in real-life clinical practice. Thromb 
Taylor RS. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. 
Haemost 2010;103:683-5. 
Cochrane Database Syst Rev. 2011;(7):CD001800. 
252. Hansen ML, Sørensen R, Clausen MT, Fog-Petersen ML, J. R, Gadsbøll N, Gislason 
234. West RR, Jones DA, Henderson AH. Rehabilitation after myocardial infarction trial 
GH, Folke F, Andersen SS, Schramm TK, Abildstrøm SZ, Poulsen HE, Køber L, Torp-
(RAMIT): multi-centre randomised controlled trial of comprehensive cardiac 
Pedersen C. Risk of bleeding with single, dual, or triple therapy with warfarin, 
rehabilitation in patients following acute myocardial infarction. Heart. 
aspirin, and clopidogrel in patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med. 
2010;170:1433-41. 
235. Giannuzzi P, Temporelli PL, Marchioli R, Maggioni AP, Balestroni G, Ceci V, Chieffo 
253. Lip GY, Huber K, Andreotti F, Arnesen H, Airaksinen JK, Cuisset T, Kirchhof P, 
C, Gattone M, Griffo R, Schweiger C, Tavazzi L, Urbinati S, Valagussa F, Vanuzzo D. 
Marin F. Antithrombotic management of atrial fibrillation patients presenting 
Global secondary prevention strategies to limit event recurrence after myocardial 
with acute coronary syndrome and/or undergoing coronary stenting: executive 
infarction: results of the GOSPEL study, a multicenter, randomized controlled 
summary-a Consensus Document of the European Society of Cardiology Working 
trial from the Italian Cardiac Rehabilitation Network. Arch Intern Med. 
Group on Thrombosis, endorsed by the European Heart Rhythm Association 
(EHRA) and the European Association of Percutaneous Cardiovascular 
236. Dalal HM, Zawada A, Jolly K, Moxham T, Taylor RS. Home based versus centre 
Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2010;31:1311-8. 
based cardiac rehabilitation: Cochrane systematic review and meta-analysis. Br 
254. Faxon DP, Eikelboom JW, Berger PB, Holmes DR Jr., Bhatt DL, Moliterno DJ, Becker 
Med J. 2010;340:b5631. 
RC, Angiolillo DJ. Antithrombotic therapy in patients with atrial fibrillation 
237. Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, 
undergoing coronary stenting: a North American perspective: executive 
Hennekens C, Kearney P, Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A. 
summary. Circ Cardiovasc Interv. 2011;4:522-34. 
Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative 
255. Rubboli A, Halperin JL, Airaksinen KE, Buerke M, Eeckhout E, Freedman SB, 
meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 
Gershlick AH, Schlitt A, Tse HF, Verheugt FW, Lip GY. Antithrombotic therapy in 
2009;373:1849-60. 
patients treated with oral anticoagulation undergoing coronary artery stenting. 
238. Capodanno D, Patel A, Dharmashankar K, Ferreiro JL, Ueno M, Kodali M, Tomasello 
An expert consensus document with focus on atrial fibrillation. Ann Med. 
SD, Capranzano P, Seecheran N, Darlington A, Tello-Montoliu A, Desai B, Bass TA, 
Angiolillo DJ. Pharmacodynamic effects of different aspirin dosing regimens in 
256. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, Bhatt DL, Bjorkman DJ, Clark CB, Furberg 
type 2 diabetes mellitus patients with coronary artery disease. Circ Cardiovasc 
CD, Johnson DA, Kahi CJ, Laine L, Mahaffey KW, Quigley EM, Scheiman J, Sperling 
Interv. 2011;4:180-7. 
LS, Tomaselli GF. ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensus document on the 
239. Henry P, Vermillet A, Boval B, Guyetand C, Petroni T, Dillinger JG, Sideris G, Sollier 
concomitant use of proton pump inhibitors and thienopyridines: a focussed 
CB, Drouet L. 24-hour time-dependent aspirin efficacy in patients with stable 
update of the ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the 
coronary artery disease. Thromb Haemost. 2011;105:336-44. 
gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use. A Report of the 
240. Silberman S, Neukirch-Stoop C, Steg PG. Rapid desensitization procedure for 
American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus 
patients with aspirin hypersensitivity undergoing coronary stenting. Am J 
Documents. J Am Coll Cardiol. 2010;56:2051-66. 
Cardiol. 2005;95:509-10. 
257. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC, Le Gal G, Lacut K, Le Calvez G, Mansourati J, 
241. Page NA, Schroeder WS. Rapid desensitization protocols for patients with 
Mottier D, Abgrall JF, Boschat J. Influence of omeprazole on the antiplatelet action 
cardiovascular disease and aspirin hypersensitivity in an era of dual antiplatelet 
of clopidogrel associated with aspirin: the randomized, double-blind OCLA 
therapy. Ann Pharmacother 2007;41:61-7. 
(Omeprazole CLopidogrel Aspirin) study. J Am Coll Cardiol. 2008;51:256-60. 
242. Rossini R, Angiolillo DJ, Musumeci G, Scuri P, Invernizzi P, Bass TA, Mihalcsik L, 
258. Goodman SG, Clare R, Pieper KS, Nicolau JC, Storey RF, Cantor WJ, Mahaffey KW, 
Gavazzi A. Aspirin desensitization in patients undergoing percutaneous coronary 
Angiolillo DJ, Husted S, Cannon CP, James SK, Kilhamn J, Steg PG, Harrington RA, 
interventions with stent implantation. Am J Cardiol. 2008;101:786-9. 
Wallentin L. Association of Proton Pump Inhibitor Use on Cardiovascular 
243. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of 
Outcomes with Clopidogrel and Ticagrelor: Insights from PLATO. Circulation. 
ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-39. 
244. Grines CL, Bonow RO, Casey DE Jr., Gardner TJ, Lockhart PB, Moliterno DJ, O'Gara 
259. O'Donoghue ML, Braunwald E, Antman EM, Murphy SA, Bates ER, Rozenman Y, 
P, Whitlow P. Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet 
Michelson AD, Hautvast RW, Ver Lee PN, Close SL, Shen L, Mega JL, Sabatine MS, 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
Wiviott SD. Pharmacodynamic effect and clinical efficacy of clopidogrel and 
cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment 
prasugrel with or without a proton-pump inhibitor: an analysis of two 
(ACTION trial): randomised controlled trial. Lancet. 2004;364:849-57. 
randomised trials. Lancet. 2009;374:989-97. 
279. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, 
260. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, Cohen M, Lanas A, Schnitzer TJ, Shook TL, Lapuerta 
and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute 
P, Goldsmith MA, Laine L, Scirica BM, Murphy SA, Cannon CP. Clopidogrel with or 
myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) 
without Omeprazole in Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2010;363:
Collaborative Group. Lancet. 1995;345:669-85. 
280. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan captopril on mortality morbidity in 
261. Simon T, Steg PG, Gilard M, Blanchard D, Bonello L, Hanssen M, Lardoux H, Coste P, 
high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised 
Lefevre T, Drouet E, Mulak G, Bataille V, Ferrieres J, Verstuyft C, Danchin N. Clinical 
trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist 
events as a function of proton pump inhibitor use, clopidogrel use, and cytochrome 
Losartan. Lancet. 2002;360:752-60. 
P450 2C19 genotype in a large nationwide cohort of acute myocardial infarction: 
281. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni AP, Solomon 
results from the French Registry of Acute ST-Elevation and Non-ST-Elevation 
SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, Leimberger JD, Henis M, Edwards S, 
Myocardial Infarction (FAST-MI) registry. Circulation. 2010;123:474-82. 
Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM. Valsartan, captopril, or both in myocardial 
262. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, Bassand JP, Bhatt DL, Bode C, Burton P, Cohen 
infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N 
M, Cook-Bruns N, Fox KA, Goto S, Murphy SA, Plotnikov AN, Schneider D, Sun X, 
Engl J Med. 2003;349:1893-906. 
Verheugt FW, Gibson CM. Rivaroxaban in Patients with a Recent Acute Coronary 
282. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley S, 
Syndrome. N Engl J Med. 2012;366:9-19. 
Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with 
263. Alexander JH, Lopes RD, James S, Kilaru R, He Y, Mohan P, Bhatt DL, Goodman S, 
left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 
Verheugt FW, Flather M, Huber K, Liaw D, Husted SE, Lopez-Sendon J, De Caterina 
R, Jansky P, Darius H, Vinereanu D, Cornel JH, Cools F, Atar D, Leiva-Pons JL, Keltai 
283. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT 3rd, Fry ET, DeLago A, Wilmer C, Topol EJ. Early 
M, Ogawa H, Pais P, Parkhomenko A, Ruzyllo W, Diaz R, White H, Ruda M, 
and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary 
Geraldes M, Lawrence J, Harrington RA, Wallentin L. Apixaban with antiplatelet 
intervention: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;288:2411-20. 
therapy after acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2011;365:699-708. 
284. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-
264. Steg PG, Mehta SR, Jukema JW, Lip GY, Gibson CM, Kovar F, Kala P, Garcia-
Wilson PA, Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa 
Hernandez A, Renfurm RW, Granger CB. RUBY-1: a randomized, double-blind, 
A, Nieminen M, Priori SG, Swedberg K. ESC Guidelines for the diagnosis and 
placebo-controlled trial of the safety and tolerability of the novel oral factor Xa 
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the 
inhibitor darexaban (YM150) following acute coronary syndrome. Eur Heart J. 
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the 
2011;32:2541-54. 
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart 
265. Oldgren J, Budaj A, Granger CB, Khder Y, Roberts J, Siegbahn A, Tijssen JG, Van de 
Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of 
Werf F, Wallentin L. Dabigatran vs. placebo in patients with acute coronary 
Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
syndromes on dual antiplatelet therapy: a randomized, double-blind, phase II 
285. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients 
trial. Eur Heart J. 2011;32:2781-9. 
with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet. 
266. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu LS. Early 
2001;357:1385-90. 
intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial 
286. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera 
infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;366:1622-32. 
M, Castaigne A, Roecker EB, Schultz MK, DeMets DL. Effect of carvedilol on 
267. Baigent C, Keech A, Kearney PM, Blackwell L, Buck G, Pollicino C, Kirby A, Sourjina 
survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344:1651-8. 
T, Peto R, Collins R, Simes R. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: 
287. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 
prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised 
trials of statins. Lancet. 2005;366:1267-78. 
288. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda M, 
268. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, 
Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, Scherhag A, Skene A. 
Chaitman BR. Atorvastatin for acute coronary syndromes. JAMA. 2001;286:
Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with 
chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): 
269. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, Joyal SV, Hill 
randomised controlled trial. Lancet. 2003;362:7-13. 
KA, Pfeffer MA, Skene AM. Intensive versus moderate lipid lowering with statins 
289. Fox KM. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among 
after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2004;350:1495-504. 
patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, 
270. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, Agewall 
placebocontrolled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet. 2003;362:
S, Alegria E, Chapman MJ, Durrington P, Erdine S, Halcox J, Hobbs R, Kjekshus J, 
Filardi PP, Riccardi G, Storey RF, Wood D, Bax J, Vahanian A, Auricchio A, 
290. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-
Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Filippatos G, Hasdai D, 
converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk 
Hobbs R, Hoes A, Kearney P, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Poldermans 
patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl 
D, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M, Torbicki A, Vardas P, 
J Med. 2000;342:145-53. 
Widimsky P, Windecker S, Funck-Brentano C, Berkenboom G, De Graaf J, 
291. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde 
Descamps O, Gotcheva N, Griffith K, Guida GF, Gulec S, Henkin Y, Huber K, 
C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M. Guidelines for cardiac pacing and 
Kesaniemi YA, Lekakis J, Manolis AJ, Marques-Vidal P, Masana L, McMurray J, 
cardiac resynchronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac 
Mendes M, Pagava Z, Pedersen T, Prescott E, Rato Q, Rosano G, Sans S, Stalenhoef 
Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in 
A, Tokgozoglu L, Viigimaa M, Wittekoek ME, Zamorano JL. ESC/EAS Guidelines for 
collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 
the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of 
2007;28:2256-95. 
dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European 
292. Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, Lessard D, Yarzebski J. Thirty-year trends (1975 
Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2011;32:1769-818. 
to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated 
271. FDA Drug Safety Communication: New restrictions, contraindications, and dose 
with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a 
limitations for Zocor (simvastatin) to reduce the risk of muscle injury. Disponible 
population-based perspective. Circulation. 2009;119:1211-9. 
293. Dzavik V, Sleeper LA, Cocke TP, Moscucci M, Saucedo J, Hosat S, Jiang X, Slater J, 
272. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E 
LeJemtel T, Hochman JS. Early revascularization is associated with improved 
after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo 
survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by 
Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. Lancet. 
cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry. Eur Heart J. 
1999;354:447-55. 
273. Kromhout D, Giltay EJ, Geleijnse JM. n-3 fatty acids cardiovascular events after 
294. Menon V, White H, LeJemtel T, Webb JG, Sleeper LA, Hochman JS. The clinical 
myocardial infarction. N Engl J Med. 2010;363:2015-26. 
profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left 
274. Rauch B, Schiele R, Schneider S, Diller F, Victor N, Gohlke H, Gottwik M, Steinbeck 
ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently 
G, Del Castillo U, Sack R, Worth H, Katus H, Spitzer W, Sabin G, Senges J. OMEGA, 
revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol. 
a randomized, placebo-controlled trial to test the effect of highly purified 
2000;36(Suppl A):1071-6. 
omega-3 fatty acids on top of modern guideline-adjusted therapy after 
295. Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, Mendes LA, Thompson CR, Dzavik V, Steingart 
myocardial infarction. Circulation. 2010;122:2152-9. 
R, Gin K, White HD, Hochman JS. Echocardiographic predictors of survival and 
275. Yusuf S, Held P, Furberg C. Update of effects of calcium antagonists in myocardial 
response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation. 
infarction or angina in light of the second Danish Verapamil Infarction Trial 
2003;107:279-84. 
(DAVIT-II) and other recent studies. Am J Cardiol. 1991;67:1295-7. 
296. Engstrom AE, Vis MM, Bouma BJ, van den Brink RB, Baan J Jr., Claessen BE, Kikkert 
276. Secondary prevention with verapamil after myocardial infarction. The Danish 
WJ, Sjauw KD, Meuwissen M, Koch KT, de Winter RJ, Tijssen JG, Piek JJ, Henriques 
Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 1990;66:
JP. Right ventricular dysfunction is an independent predictor for mortality in ST-
elevation myocardial infarction patients presenting with cardiogenic shock on 
277. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial 
admission. Eur J Heart Fail. 2010;12:276-82. 
infarction (the Danish Verapamil Infarction Trial II-DAVIT II). Am J Cardiol. 
297. Jeger RV, Lowe AM, Buller CE, Pfisterer ME, Dzavik V, Webb JG, Hochman JS, Jorde 
UP. Hemodynamic parameters are prognostically important in cardiogenic shock 
278. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, van Dalen FJ, Wagener G, Danchin N, Just 
but similar following early revascularization or initial medical stabilization: a 
H, Fox KA, Pocock SJ, Clayton TC, Motro M, Parker JD, Bourassa MG, Dart AM, 
report from the SHOCK Trial. Chest. 2007;132:1794-803. 
Hildebrandt P, Hjalmarson A, Kragten JA, Molhoek GP, Otterstad JE, Seabra-
298. Alexander JH, Reynolds HR, Stebbins AL, Dzavik V, Harrington RA, Van de Werf F, 
Gomes R, Soler-Soler J, Weber S. Effect of long-acting nifedipine on mortality and 
Hochman JS. Effect of tilarginine acetate in patients with acute myocardial 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46 
infarction and cardiogenic shock: the TRIUMPH randomized controlled trial. 
D, Messier MD, Huikuri HV. Long-term recording of cardiac arrhythmias with an 
JAMA. 2007;297:1657-66. 
implantable cardiac monitor in patients with reduced ejection fraction after acute 
299. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, Cleland JG. The effectiveness and relative 
myocardial infarction: the Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification After Acute 
effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic 
Myocardial Infarction (CARISMA) study. Circulation. 2010;122:1258-64. 
pathway in patients with heart failure-a meta-regression analysis. Eur J Heart 
319. Askari AT, Shishehbor MH, Kaminski MA, Riley MJ, Hsu A, Lincoff AM. The 
Fail. 2002;4:515-29. 
association between early ventricular arrhythmias, renin-angiotensin-
300. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, 
aldosterone system antagonism, and mortality in patients with ST-segment-
Defrance P, Gottignies P, Vincent JL. Comparison of dopamine and norepinephrine 
elevation myocardial infarction: Insights from Global Use of Strategies to Open 
in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362:779-89. 
coronary arteries (GUSTO) V. Am Heart J. 2009;158:238-43. 
301. Jeger RV, Tseng CH, Hochman JS, Bates ER. Interhospital transfer for early 
320. Piccini JP, Hranitzky PM, Kilaru R, Rouleau JL, White HD, Aylward PE, Van de Werf 
revascularization in patients with ST-elevation myocardial infarction complicated 
F, Solomon SD, Califf RM, Velazquez EJ. Relation of mortality to failure to 
by cardiogenic shock-a report from the SHould we revascularize Occluded 
prescribe beta blockers acutely in patients with sustained ventricular tachycardia 
Coronaries for cardiogenic shocK? (SHOCK) trial and registry. Am Heart J. 
and ventricular fibrillation following acute myocardial infarction (from the 
VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial [VALIANT] Registry). Am J Cardiol. 
302. Hussain F, Philipp RK, Ducas RA, Elliott J, Dzavik V, Jassal DS, Tam JW, Roberts D, 
Garber PJ, Ducas J. The ability to achieve complete revascularization is associated 
321. Schmitt J, Duray G, Gersh BJ, Hohnloser SH. Atrial fibrillation in acute myocardial 
with improved in-hospital survival in cardiogenic shock due to myocardial 
infarction: a systematic review of the incidence, clinical features and prognostic 
infarction: Manitoba cardiogenic SHOCK Registry investigators. Catheter 
implications. Eur Heart J. 2009;30:1038-45. 
Cardiovasc Interv. 2011;78:540-8. 
322. Jabre P, Roger VL, Murad MH, Chamberlain AM, Prokop L, Adnet F, Jouven X. 
303. Ohman EM, Nanas J, Stomel RJ, Leesar MA, Nielsen DW, O'Dea D, Rogers FJ, 
Mortality associated with atrial fibrillation in patients with myocardial infarction: 
Harber D, Hudson MP, Fraulo E, Shaw LK, Lee KL. Thrombolysis and 
a systematic review and meta-analysis. Circulation. 2011;123:1587-93. 
counterpulsation to improve survival in myocardial infarction complicated by 
323. Segal JB, McNamara RL, Miller MR, Kim N, Goodman SN, Powe NR, Robinson K, Yu 
hypotension and suspected cardiogenic shock or heart failure: results of the 
D, Bass EB. The evidence regarding the drugs used for ventricular rate control. J 
TACTICS Trial. J Thromb Thrombolysis. 2005;19:33-9. 
Fam Pract. 2000;49:47-59. 
304. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M, Wegener N, Unverzagt S, Carter JM, Russ M, 
324. Hou ZY, Chang MS, Chen CY, Tu MS, Lin SL, Chiang HT, Woosley RL. Acute 
Schlitt A, Buerke U, Christoph A, Schmidt H, Winkler M, Thiery J, Werdan K, 
treatment of recent-onset atrial fibrillation and flutter with a tailored dosing 
Buerke M. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial 
regimen of intravenous amiodarone. A randomized, digoxin-controlled study. 
infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective, randomized IABP 
Eur Heart J. 1995;16:521-8. 
SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome. Crit Care Med. 
325. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos 
G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, 
305. Bahekar A, Singh M, Singh S, Bhuriya R, Ahmad K, Khosla S, Arora R. Cardiovascular 
Tracy C, Blanc JJ, Budaj A, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, 
outcomes using intra-aortic balloon pump in high-risk acute myocardial 
McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC 
infarction with or without cardiogenic shock: a meta-analysis. J Cardiovasc 
Jr., Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, 
Pharmacol Ther. 2011;17:44-56. 
Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for 
306. Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, van der Ent M, Jewbali LS, van Domburg RT, 
management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention 
Serruys PW. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon 
of sudden cardiac death—executive summary: A report of the American College of 
pump counterpulsation for treatment of cardiogenic shock: a meta-analysis of 
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society 
controlled trials. Eur Heart J. 2009;30:2102-8. 
of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop 
307. Starling RC, Naka Y, Boyle AJ, Gonzalez-Stawinski G, John R, Jorde U, Russell SD, 
Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the 
Conte JV, Aaronson KD, McGee EC Jr., Cotts WG, DeNofrio D, Pham DT, Farrar DJ, 
Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the 
Pagani FD. Results of the post-U .S. Food and Drug Administration-approval study 
European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J. 
with a continuous flow left ventricular assist device as a bridge to heart 
2006;27:2099-140. 
transplantation: a prospective study using the INTERMACS (Interagency Registry 
326. Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, Bottiger BW, Bossaert L, de Caen AR, Deakin CD, 
for Mechanically Assisted Circulatory Support). J Am Coll Cardiol. 2011;57:
Drajer S, Eigel B, Hickey RW, Jacobs I, Kleinman ME, Kloeck W, Koster RW, Lim SH, 
Mancini ME, Montgomery WH, Morley PT, Morrison LJ, Nadkarni VM, O'Connor 
308. Sheu JJ, Tsai TH, Lee FY, Fang HY, Sun CK, Leu S, Yang CH, Chen SM, Hang CL, Hsieh 
RE, Okada K, Perlman JM, Sayre MR, Shuster M, Soar J, Sunde K, Travers AH, 
YK, Chen CJ, Wu CJ, Yip HK. Early extracorporeal membrane oxygenator-assisted 
Wyllie J, Zideman D. Part 1: Executive summary: 010 International Consensus on 
primary percutaneous coronary intervention improved 30-day clinical outcomes 
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science 
in patients with ST-segment elevation myocardial infarction complicated with 
With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122(Suppl 2):S250-275. 
profound cardiogenic shock. Crit Care Med. 2010;38:1810-7. 
327. Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, Senecal EL, Setnik GS, Stair TO, Ruskin JN, 
309. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinary strategies for 
Ellinor PT. Amiodarone or procainamide for the termination of sustained stable 
the management of heart failure patients at high risk for admission: a systematic 
ventricular tachycardia: an historical multicenter comparison. Acad Emerg Med. 
review of randomized trials. J Am Coll Cardiol. 2004;44:810-9. 
2010;17:297-306. 
310. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial 
328. Link MS, Atkins DL, Passman RS, Halperin HR, Samson RA, White RD, Cudnik MT, 
infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril 
Berg MD, Kudenchuk PJ, Kerber RE. Part 6: electrical therapies: automated 
Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8. 
external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010 American 
311. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr., Cuddy TE, Davis BR, 
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency 
Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. Effect of captopril on mortality and 
Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S706-19. 
morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial 
Hine LK, Laird N, Hewitt P, Chalmers TC. Meta-analytic evidence against 
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE 
prophylactic use of lidocaine in acute myocardial infarction. Arch Intern Med. 
Investigators. N Engl J Med. 1992;327:669-77. 
1989;149:2694-8. 
312. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg K, Videbaek J, 
330. Piccini JP, Schulte PJ, Pieper KS, Mehta RH, White HD, Van de Werf F, Ardissino D, 
Cole DS, Auclert L, Pauly NC. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme 
Califf RM, Granger CB, Ohman EM, Alexander JH. Antiarrhythmic drug therapy for 
inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after 
sustained ventricular arrhythmias complicating acute myocardial infarction. Crit 
myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N 
Care Med. 2011;39:78-83. 
Engl J Med. 1995;333:1670-6. 
331. Brugada J, Aguinaga L, Mont L, Betriu A, Mulet J, Sanz G. Coronary artery 
313. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostino R Jr., Ferdinand K, Taylor M, 
revascularization in patients with sustained ventricular arrhythmias in the 
Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combination of isosorbide dinitrate 
chronic phase of a myocardial infarction: effects on the electrophysiologic 
and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med. 2004;351:2049-57. 
substrate and outcome. J Am Coll Cardiol. 2001;37:529-33. 
314. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The 
332. Natale A, Sra J, Axtell K, Maglio C, Dhala A, Blanck Z, Deshpande S, Jazayeri M, 
effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart 
Akhtar M. Ventricular fibrillation and polymorphic ventricular tachycardia with 
failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 
critical coronary artery stenosis: does bypass surgery suffice? J Cardiovasc 
1999;341:709-17. 
Electrophysiol. 1994;5:988-94. 
315. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, Jaski BE, 
333. Lee DS, Green LD, Liu PP, Dorian P, Newman DM, Grant FC, Tu JV, Alter DA. 
Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schollmeyer MP, Sobotka PA. 
Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and 
Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute 
death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1573-82. 
decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;49:675-83. 
334. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman 
316. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O'Connor CM, Sopko G, Califf 
C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo 
RM. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-
ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH. Amiodarone or an implantable cardioverter-
analysis of randomized clinical trials. JAMA. 2005;294:1664-70. 
defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:225-37. 
Levy B, Perez P, Perny J, Thivilier C, Gerard A. Comparison of 
335. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J, Ponikowski 
norepinephrinedobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate 
P, Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ, Vahanian A, Auricchio A, Bax J, Ceconi 
metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective, 
C, Dean V, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hobbs R, Kearney P, McDonagh T, 
randomized pilot study. Crit Care Med. 2011;39:450-5. 
Popescu BA, Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M, Vardas P, Widimsky P, 
318. Bloch Thomsen PE, Jons C, Raatikainen MJ, Moerch Joergensen R, Hartikainen J, 
Tendera M, Anker SD, Blanc JJ, Gasparini M, Hoes AW, Israel CW, Kalarus Z, 
Virtanen V, Boland J, Anttonen O, Gang UJ, Hoest N, Boersma LV, Platou ES, Becker 
Merkely B, Swedberg K, Camm AJ. 2010 Focussed Update of ESC Guidelines on 
Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 11/01/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46
device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the 
341. Osherov AB, Borovik-Raz M, Aronson D, Agmon Y, Kapeliovich M, Kerner A, 
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC 
Grenadier E, Hammerman H, Nikolsky E, Roguin A. Incidence of early left 
guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special 
ventricular thrombus after acute anterior wall myocardial infarction in the 
contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm 
primary coronary intervention era. Am Heart J. 2009;157:1074-80. 
Association. Eur Heart J. 2010;31:2677-87. 
342. Solheim S, Seljeflot I, Lunde K, Bjornerheim R, Aakhus S, Forfang K, Arnesen H. 
336. Huikuri HV, Cox M, Interian A Jr., Kessler KM, Glicksman F, Castellanos A, 
Frequency of left ventricular thrombus in patients with anterior wall acute 
Myerburg RJ. Efficacy of intravenous propranolol for suppression of inducibility 
myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention and dual 
of ventricular tachyarrhythmias with different electrophysiologic characteristics 
antiplatelet therapy. Am J Cardiol. 2010;106:1197-200. 
in coronary artery disease. Am J Cardiol. 1989;64:1305-9. 
343. Porter A, Kandalker H, Iakobishvili Z, Sagie A, Imbar S, Battler A, Hasdai D. Left 
337. Chevalier P, Burri H, Fahrat F, Cucherat M, Jegaden O, Obadia JF, Kirkorian G, 
ventricular mural thrombus after anterior ST-segment-elevation acute 
Touboul P. Perioperative outcome and long-term survival of surgery for acute 
myocardial infarction in the era of aggressive reperfusion therapy-still a frequent 
post-infarction mitral regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg. 2004;26:330-5. 
complication. Coron Artery Dis. 2005;16:275-9. 
338. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating acute myocardial 
344. Reeder GS, Lengyel M, Tajik AJ, Seward JB, Smith HC, Danielson GK. Mural 
infarction: from pathophysiologic features to the role of invasive and noninvasive 
thrombus in left ventricular aneurysm: incidence, role of angiography, and 
diagnostic modalities in current management. Am J Med. 1992;93:683-8. 
relation between anticoagulation and embolization. Mayo Clin Proc. 1981;56:
339. Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, Gersh BJ. Prognosis in rupture of the ventricular 
septum after acute myocardial infarction and role of early surgical intervention. 
345. Keeley EC, Hillis LD. Left ventricular mural thrombus after acute myocardial 
Am J Cardiol. 1992;70:147-51. 
infarction. Clin Cardiol. 1996;19:83-6. 
340. Imazio M, Negro A, Belli R, Beqaraj F, Forno D, Giammaria M, Trinchero R, Adler 
346. Turpie AG, Robinson JG, Doyle DJ, Mulji AS, Mishkel GJ, Sealey BJ, Cairns JA, 
Y, Spodick D. Frequency and prognostic significance of pericarditis following 
Skingley L, Hirsh J, Gent M. Comparison of high-dose with low-dose subcutaneous 
acute myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary 
heparin to prevent left ventricular mural thrombosis in patients with acute 
intervention. Am J Cardiol. 2009;103:1525-9. 
transmural anterior myocardial infarction. N Engl J Med. 1989;320:352-7. 
Source: http://www.smme.org.mx/assets/guias-iam.pdf
   DOPING IN SPORT   Introduction  1.  During the Sydney Olympic Games in 2000, a Panel of the Court of Arbitration &  Sport ("CAS") issued a decision in the case of the young Roumanian gymnast, Ms  Raducan. That decision included the following:  "The Panel is aware of the impact its decision will have on a fine, young, elite athlete. It finds, in balancing the interests of Ms Raducan with the commitment of the Olympic Movement to drugs-free sport, the Anti-Doping Code must be enforced without compromise." 
  
   Neuroscience Letters 290 (2000) 137±140 Morphine and gabapentin decrease mechanical hyperalgesia and escape/avoidance behavior in a rat model of neuropathic pain Christopher J. LaBuda, Perry N Fuchs* Department of Psychology, University of Texas at Arlington, PO Box 19528, Arlington, TX 76019, USA Received 3 April 2000; received in revised form 30 June 2000; accepted 5 July 2000