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S índrome de distrés respiratorio agudo, una revisión actual.

Acute respiratory distress syndrome, a current review.
Antonio Wong Lam * Karla Campozano Vásquez * El síndrome de distrés respiratorio agudo, llamado anteriormente pulmón de choque, edema pulmonar no cardiogénico y síndrome de distrés respiratorio del adulto, es una entidad clínica de características devastadoras que afecta principalmente a pacientes en estado crítico. Desde la primera publicación de pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo, en 1967, los avances en el tratamiento médico no han sido significativos en estos últimos años, y por otro lado, muchos estudios clínicos esperan ser concluidos para validar clínicamente su eficacia; mientras tanto, el enfoque principal en el manejo del paciente crítico susceptible de desarrollar el síndrome respiratorio agudo sigue siendo principalmente el manejo adecuado de la ventilación mecánica con presión positiva. El objetivo principal de esta publicación es ampliar el conocimiento de la fisiopatología y el manejo del paciente con el síndrome de distrés respiratorio agudo, haciendo notar aspectos importantes que esperamos que motiven al lector en su búsqueda por una mayor y profunda actualización de sus conocimientos acerca de este tema de importancia. Palabras clave: Ventilación mecánica. Distrés respiratorio agudo. Lesión alveolar.

The acute respiratory distress syndrome, formerly known as shock lung, non-cardiogenic pulmonary edema and respiratory distress
syndrome in adults, is a clinical entity with devastating characteristics that mainly affects patients in critical conditions. Since the first report of patients with acute respiratory distress syndrome in 1967, advances in medical treatment have not been significant, but on the other hand, many clinical studies are expected to be completed to clinically validate their efficacy; in the meantime, the main focus on the management of critical patients susceptible to develop acute respiratory syndrome remains mainly on the sound management of the mechanical ventilation with positive pressure. The main objective of this publication is to broaden the knowledge of the physiopathology and management of patients with acute respiratory distress syndrome, pointing out important aspects that we hope will motivate the reader in their quest for a greater and deeper updating of their knowledge on this important issue. Key Words: Mechanical Ventilation. Acute Respiratory Distress. Alveolar Lesion.
En los inicios de la ventilación mecánica con En 1988, Murray y colaboradores desarrollaron presión positiva, en el año 1960, ciertos médicos ciertos criterios para el diagnóstico del síndrome observaron patrones diferentes de insuficiencia de distrés respiratorio agudo, basados en el nivel respiratoria que se desarrollaban a partir de de presión positiva al final de la expiración o lesiones directas de ambos pulmones. En 1967, llamado PEEP, la relación de la presión parcial de Ashbaugh y sus colaboradores publicaron por oxígeno o llamado PO2 arterial y la fracción primera vez un estudio de 12 pacientes adultos inspiratoria de oxígeno, la adaptabilidad pulmonar que presentaban distrés respiratorio, cianosis estática e infiltración pulmonar observados en refractaria al suministro de oxígeno y patrones placas radiográficas38. Sin embargo, éstas no
radiológicos con infiltrados difusos en ambos tuvieron gran aceptación debido a la falta de pulmones. Estas observaciones redefinieron pronóstico en pacientes que desarrollaban el conceptos y criterios de ese entonces, al llamado síndrome a partir de las 24 a 72 horas de inicio13.
síndrome de distrés respiratorio del adulto o En 1994, se elaboraron nuevos criterios por pulmón de choque. Bernard y colaboradores y recomendados por el Comité de Conferencias del Consenso Sin embargo, a medida que nuevos estudios Americano-Europeo3. Los criterios mencionados
salieron a la luz, su nombre fue cambiado a fueron: cuadro de inicio rápido, infiltrado bilateral síndrome de distrés respiratorio agudo por su similar a un edema pulmonar, presión en cuña incidencia observada también, en la población capilar pulmonar menor o igual a 18 mmHg y la relación PO2/FIO2 menor a 300. * Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica Santiago de Guayaquil, Ecuador. 321

Rev. "Medicina" Vol. 15 Nº 4. Año 2009. La relación PO2/FiO2 permite diferenciar la gravedad de la hipoxemia. Un valor por debajo de 300 es considerada lesión pulmonar aguda, En personas saludables, los pulmones regulan el mientras que, por debajo de 200 es denominado flujo de líquidos y solutos para mantener los síndrome de distrés respiratorio agudo, cuyas alveolos secos y dejar una mínima cantidad de características clínicas son similares a la primera líquido en el espacio intersticial. Estos pero con una deoxigenación mayor. mecanismos son realizados a través de un equilibrio entre las presiones hidrostáticas y Esta descripción tuvo mayor acogida por su oncóticas que existen sobre la membrana simplicidad clínica y reconocimiento en su alveolocapilar. Cuando este equilibrio se interrumpe, gran cantidad de líquido se acumula Sin embargo, estos criterios presentan ciertas en los alveolos y producen trastornos en el desventajas ya que no se toman en cuenta ciertas intercambio gaseoso, aumento de las presiones condiciones como lesiones multiorgánicas arteriales pulmonares y una disminución en la asociadas y en aquellos patrones radiológicos que elasticidad de los pulmones que dificultan su son difíciles de diferenciar de un edema pulmonar adaptabilidad a cambios de presión y volumen62.
cardiogénico de otro no cardiogénico o no Dibujo esquemático del desarrollo del síndrome de
distrés respiratorio agudo
En los Estados Unidos se reportan
aproximadamente unos 190.600 casos de lesión
pulmonar aguda al año48.
El 10 a 15% de pacientes que son admitidos en las
unidades de cuidados intensivos y un 20% de
pacientes sometidos a ventilación mecánica
presentarán criterios diagnósticos relacionados al
síndrome de distrés respiratorio agudo.
El identificar y determinar a pacientes en alto
riesgo es de gran importancia en la prevención y
desarrollo del mismo. En la actualidad existen
más de 60 causas identificadas que están
relacionadas directa e indirectamente con este
Un 25% de pacientes con síndrome de distrés En general, los pacientes con sepsis son los más respiratorio agudo con ventilación mecánica propensos en desarrollar el síndrome de distrés desarrollarán algún grado de hipertensión respiratorio agudo en un 40% de los casos. pulmonar, siendo su complicación más grave el cor pulmonale agudo. Aunque muy rara esta Otros factores asociados tenemos a pacientes con complicación, su presencia está asociada a una neumonía, aspiración bronquial con contenido gran mortalidad33,35,54,62.
gástrico, traumas severos asociados con shock y transfusiones masivas con hemoderivados, La fase aguda del síndrome de distrés respiratorio transplante pulmonar y de médula ósea, contusión agudo se caracteriza a nivel del espacio alveolar pulmonar, embolia grasa, lesiones químicas de un edema rico en proteínas con infiltrado inhalatorias, cirugías cardiopulmonares, celular, principalmente de neutrófilos. Esto es intoxicación por drogas y alcohol, fumar debido a una lesión significativa del endotelio cigarrillos, acidemia, entre otras. La mortalidad vascular que genera una mayor permeabilidad y del síndrome puede llegar hasta en un 58% de los salida de sus elementos y que son depositados hacia dichos espacios45,57.

Síndrome de distrés respiratorio agudo, una revisión actual. Es importante conocer que la membrana alveolo- El ciclo de apertura y cierre que sufren los capilar está constituida por células planas alveolos durante la ventilación mecánica pueden llamadas neumocitos tipo I y que ocupan el 90% ocasionar un daño pulmonar, independientemente de su superficie. El 10% restante son ocupados de que exista o no una sobre-distensión de los por células cuboidales, llamadas neumocitos tipo alveolos. Este mecanismo cíclico que mantienen II, cuyas funciones son la de producir surfactante, los alveolos puede desencadenar la activación de el permitir el transporte de iones y la capacidad de toda una cascada inflamatoria con la liberación de proliferar y diferenciarse hacia neumocitos tipo citoquinas que generan una lesión local y I10. Durante la fase inflamatoria aguda del
alteración a múltiples órganos distantes por vía síndrome, se liberan al medio local una gran sanguínea. Este mecanismo es conocido como cantidad de citoquinas pro-inflamatorias, factor de necrosis tumoral e interleukina 1, 6 y 8. Los Posterior a la fase aguda, los pacientes pueden neutrófilos son reclutados al medio inflamatorio experimentar una resolución de su cuadro que en para liberar sustancias tóxicas como radicales ocasiones produce lesiones residuales de carácter libres y proteasas que causan una lesión mayor asintomáticas. Sin embargo, si el cuadro inicial del endotelio vascular y del epitelio alveolar. fue de gran intensidad, ésta puede progresar hacia Como resultado de todo este mecanismo lesivo una lesión sintomática fibrosante, caracterizado que sufren los alveolos y sus estructuras por un acúmulo de células mesenquimatosas con adyacentes se produce un mayor flujo de neoformación de vasos sanguíneos en los espacios proteínas y líquidos hacia su interior, dando como alveolares a los 5 a 7 días de iniciado el cuadro. resultado al edema alveolar10. Figura 2.
Los pacientes que presentan estas lesiones fibrosantes, producen una gran cantidad de colágeno y fibronectina que son observables en el Placa microscópica de la lesión alveolar en el
lavado broncoalveolar, teniendo como significado síndrome de distrés respiratorio agudo donde se
observa un patrón infiltrativo celular difuso
clínico un muy mal pronóstico16,66.
Manifestaciones clínicas y radiológicas

El síndrome de distrés respiratorio agudo es
generalmente de carácter progresivo, con estadíos
clínicos, radiológicos e histopatológicos
diferentes. Pacientes en su fase inicial se
caracterizan por una hipoxemia arterial refractaria
al suministro de oxígeno, patrones radiológicos
compatibles a un edema pulmonar agudo y derrame pleural1,43,64. Figura 3.
La carga de fluídos resultante en la lesión alveolar sobrepasa la capacidad del sistema linfático Placa radiográfica de un paciente con diagnóstico
pulmonar y esto, añadiendo el daño que sufren los de síndrome de distrés respiratorio agudo por
neumocitos tipo II en su incapacidad de drenar contusión pulmonar a las 24 horas de su ingreso
líquido acumulado, más un surfactante que es inactivado al entrar en contacto con el líquido
inflamatorio, dan como consecuencia un colapso
localizado del sistema alveolar, convirtiendo el
espacio fisiológico ventilatorio en un área mayor
no funcionante o llamado también, área
muerta10,59.
Estudios recientes han demostrado que en
pacientes con ventilación mecánica, el uso de un
alto volumen corriente y presiones altas pueden
lesionar las paredes alveolares y producir un
aumento de su permeabilidad con la formación
subsecuente del edema. Rev. "Medicina" Vol. 15 Nº 4. Año 2009. Imágenes tomográficas permiten observar la Fase resolutiva
congestión alveolar, zonas atelectásicas y consolidaciones que ocurren principalmente en El ser humano posee mecanismos que ayudan a zonas pulmonares dependientes22.
disminuir la duración y gravedad de una lesión Histopatológicamente se observan lesiones Normalmente, la reabsorción de sodio y alveolares difusas con infiltrado neutrofílico, probablemente cloro, a nivel del espacio alveolar, macrófagos, eritrocitos, membrana hialina y un permite la remoción del líquido acumulado a edema rico en proteínas con ciertas alteraciones través de un transporte pasivo logrado por los significativas en la membrana alveolo-capilar5.
neumocitos tipo I, permitiendo la reducción del edema alveolar y un mejoramiento de la oxigenación tisular30,57,60.
Imagen tomográfica de un paciente con síndrome
de distrés respiratorio agudo donde se observa un
Las proteínas solubles e insolubles que son patrón de consolidación en ambas bases
depositadas durante la fase inflamatoria aguda, pulmonares
son despejadas a través de ciertos mecanismos
como la difusión pasiva, la endocitosis y la
transcitosis, que ocurren a través de las células
epiteliales alveolares y macrófagos,
respectivamente17.
Los neumocitos tipo II, juegan un papel
importante en el mantenimiento de la anatomía
alveolar, así como en la reparación y función de
sus componentes. Ante una injuria del epitelio
alveolar, se inicia la proliferación y diferenciación
de los neumocitos tipo II hacia neumocitos tipo I que migra hacia la membrana basal, restaurando su normal anatomía y funciones. Esta Durante las primeras 24 a 48 horas, existe un proliferación y diferenciación son controladas por predominio del cuadro clínico desencadenante, factores de crecimiento epitelial18,65.
como por ejemplo, de un shock séptico o una pancreatitis aguda que son notorios durante este Pruebas de diagnóstico
período, pero posteriormente, el paciente desarrolla de manera rápida taquípnea, disnea, El diagnóstico presuntivo del síndrome de distrés hipoxemia severa, tos, dolor torácico y cianosis respiratorio agudo es dado por su cuadro clínico, central con estertores difusos25.
y ante tal presunción, se deben realizar de inmediato pruebas de laboratorio y de imágenes Después del estadío inflamatorio inicial, los que permitan corroborarlo. Las placas pacientes pueden llegar a una resolución completa radiográficas y los resultados de la gasometría del cuadro o a una complicación mayor como la arterial permitirán un mejor diagnóstico del alveolitis fibrosante, caracterizada por una paciente32.
hipoxemia refractaria al suminstro de oxígeno y una menor adaptabilidad pulmonar a los cambios La relación PaO2/FiO2 obtenida a través de una de presión y volumen. Si el cuadro continúa, el gasometría arterial puede ser sustituido por la paciente desarrollará una hipertensión pulmonar relación en la saturación de oxígeno y la fracción con posible fallo cardíaco derecho44,61.
inspirada de oxígeno o llamado también SpO2/FiO246. Análisis retrospectivos han
La fase resolutiva se caracteriza por una determinado que la relación SpO2/FiO2 de 235 es progresiva recuperación del estado hipoxémico y similar a un PaO2/FiO2 de 200, con una de sus capacidades retráctiles pulmonares con sensibilidad y especificidad de 85% en ambos, hallazgos radiológicos que retornan casi a sus mientras que la relación SpO2/FiO2 de 315 es niveles basales5.
equivalente a una PaO2/FiO2 de 300, con una Síndrome de distrés respiratorio agudo, una revisión actual. sensibilidad del 91% y especificidad del 56%. Metástasis pulmonar, cuya evolución puede Estos hallazgos sugieren que esta relación ser súbito e intenso y que requerirá de SpO2/FiO2 puede ser de gran ayuda cuando no se ventilación mecánica urgente. El linfoma y la puede obtener una buena toma de gasometría leucemia aguda son las comúnmente arterial; sin embargo, siempre que sea posible, se relacionadas como tumores primarios. prefiere mejor a la relación PaO2/FiO246.
Neumonía intersticial aguda, cuadro de rápida El péptido natriurético cerebral permite progresión observada generalmente en diferenciar el tipo de edema pulmonar, si es pacientes previamente sanos. Su causa y debida a una causa hemodinámica o por un fisiopatología son inciertas. trastorno respiratorio puro. Valores por debajo de 100pg/ml permiten identificar como causante al Tratamiento
síndrome de distrés respiratorio agudo, dando una sensibilidad del 27% y una especificidad del A pesar de los avances en la tecnología médica y 95%26,49.
los tratamientos actuales, el síndrome de distrés respiratorio agudo es todavía una de las entidades El ecocardiograma permite determinar algún con mayor mortalidad existente. Al momento no grado de valvulopatía y fracción de eyección baja existe estrategia terapéutica eficaz clínicamente como causante del edema pulmonar24,49.
comprobada que esté dirigido a un cuadro sindrómico de múltiples características y de gran La medición de la presión capilar pulmonar o complejidad en su manejo50,51.
presión en cuña es utilizado cuando la causa del edema pulmonar es incierta. Valores por encima A lo largo de estos años, se han desarrollado de 18mmHg, generalmente descartan a un varios tipos de tratamientos enfocados en la síndrome de distrés respiratorio agudo como etiopatogenia y fisiopatología del cuadro agente causal. Sin embargo, un 20% de pacientes sindrómico, que van desde el uso de beta con dicho síndrome, pueden tener una agonistas, surfactante, vasodilatadores insuficiencia ventricular diastólica asociada, lo inhalatorios, diferentes estrategias en la cual puede dar valores de presión capilar ventilación mecánica, técnicas extracorpóreas, pulmonar en cuña por encima de 18 mmHg36,58.
tratamientos anti-inflamatorios, anti-oxidantes y factores análogos que promuevan y aceleren la Otras herramientas de diagnóstico tenemos al fase resolutiva del síndrome68.
lavado broncoalveolar, la broncoscopia, la tomografía computarizada y la biopsia pulmonar. Los resultados observados con el uso de salbutamol/albuterol en la remoción del líquido Diagnóstico diferencial
inflamatorio en el espacio alveolar durante la lesión pulmonar aguda, ha promovido varias Existen ciertas enfermedades con cuadros clínicos investigaciones sobre su eficacia y seguridad en el similares al síndrome de distrés respiratorio tratamiento. En un estudio se demostró que una agudo21, entre ellas tenemos:
dosis de 15mcg/Kg/hora por infusión intravenosa se asoció con una menor cantidad de líquido Neumonía eosinofílica aguda idiopática, inflamatorio en los pulmones y a una menor cuadro caracterizado por tos, disnea, fiebre y presión de plateau; sin embargo, se reportó un dolor precordial. Se diferencia por presentar aumento no significativo de arritmia un 30 a 60% de eosinófilos en el conteo supraventricular. Aunque los resultados iniciales celular de una muestra de secreción bronquial. son promisorios, éstos no son suficientes como para ser recomendados en el tratamiento de Hemorragia alveolar difusa, cuadro clínico primera línea, hasta que nuevos estudios muy similar al síndrome de distrés confirmen su eficacia clínica68.
respiratorio agudo con una caída abrupta e Desde 1975, se han desarrolado varias estrategias inexplicable del nivel de hemoglobina. En en el manejo ventilatorio de pacientes con algunos casos, la hemoptisis puede estar síndrome de distrés respiratorio agudo con la ausente o ser imperceptible. finalidad de reducir su mortalidad. Rev. "Medicina" Vol. 15 Nº 4. Año 2009. Un estudio multicéntrico presentado por el NIH motivado la realización de muchas NHLBI ARDS Network, que incluyen 10 centros investigaciones relacionados con este mecanismo. de investigación, 24 centros hospitalarios y 75 Una estrategia que permita la rápida re- unidades de cuidados intensivos, mostraron con epitelización de los alveolos a través de una evidencia la disminución de la mortalidad en un proliferación y diferenciación rápida de los 22% al exponerse a volúmenes corrientes bajos neumocitos tipo II ha permitido la identificación entre 8 a 6ml x kilogramo de peso y presiones de de varios factores de crecimiento epitelial, plateau inferiores a 30cmH2O. Dichos resultados incluidos los factores de crecimiento han servido como recomendación en el manejo queratinocíticos, cuya función es la activación de ventilatorio del paciente14,34.
los neumocitos tipo 2, reabsorción del edema alveolar y producción de factores antioxidantes Estudios practicados en animales demostró que la que disminuyen la lesión alveolar aguda40,65. Al
disminución de la presión de la aurícula izquierda momento, se están estudiando varios mecanismos a través de una reducción en la entrada de líquidos que favorezcan una mayor producción de dichas intravenosos, puede reducir el edema alveolar, y sustancias en el organismo. por ende, la intensidad de la lesión pulmonar aguda. En los actuales momentos, se están Pronóstico
llevando a cabo estudios conducidos por el NIH NHLBI ARDS Network, para la confirmación de La mayoría de estudios realizados recientemente dichos estudios. Mientras tanto, se debe continuar en pacientes con lesión pulmonar aguda y con las recomendaciones actuales en el manejo de síndrome de distrés respiratorio agudo han fluidos que permitan una adecuada perfusión determinado una mortalidad entre el 40% a 60% tisular29.
de los casos. Las muertes asociadas son debidas a casos de sepsis y fallo multiorgánica como las Actualmente, el uso de surfactante en pacientes más comunes y que suman el 30% a 50% de los adultos con síndrome de distrés respiratoria aguda casos. Mientras que la insuficiencia respiratoria no ha demostrado beneficio alguno. La falta de como causa de muerte llega del 13% al 19%55,56,
éste podría deberse a que apenas un 5% de la Otros factores predictivos de muerte tenemos en dosis total de surfactante administrado llega a los pacientes politraumatizados, uso de alveolos. Adicionalmente, el producto usado glucocorticoides y hemotransfusiones actualmente a base de un compuesto libre de fosfolípidos puede interferir en su absorción y eficacia misma. Al momento, se están En los pacientes sobrevivientes, su función desarrollando nuevas técnicas en la pulmonar retorna casi a sus valores basales administración de un surfactante con un vehículo aproximadamente 6 a 12 meses posterior a la fase diferente que permita llegar a los espacios aguda inflamatoria31. Lesiones residuales como
alveolares en mayores concentraciones19.
una menor elasticidad pulmonar, obstrucción bronquial y alteraciones en la difusión de gases, No hay evidencia actual que demuestre la eficacia pueden mantenerse por un tiempo indefinido, y de los glucocorticoides en la prevención del son generalmente, de carácter asintomático. Sin síndrome de distrés respiratorio agudo o en su uso embargo, dichas lesiones pueden producir en la fase inicial del cuadro. Su uso está sintomatología significativa en pacientes que han recomendado solamente en el tratamiento de la presentado lesiones orgánicas muy severas y en alveolitis fibrosante, que es una complicación ventilación mecánica por tiempo prolongado, tardía del síndrome respiratorio8,27,53.
alterando enormemente de esta manera, su calidad de vida12.
Tratamientos con óxido nítrico y otros vasodilatadores específicos como la prostaciclina, no han demostrado eficacia alguna. Aunque en algunos estudios se han observado un limitado La superviviencia de pacientes que han mejoramiento en la oxigenación tisular41. La idea
presentado el síndrome de distrés respiratorio de acelerar la fase resolutiva de los pacientes con agudo ha mejorado significativamente en los síndrome de distrés respiratorio agudo, ha últimos años. Desde 1990, cuya mortalidad Síndrome de distrés respiratorio agudo, una revisión actual. llegaba hasta un 67%, para el año 2006, dicha 10. Calandrino, FS Jr, Anderson, DJ, Mintun, MA, et al. cifra ha disminuido hasta un 30%34,63. Mejores
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Source: http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/download/125/87