MedicineLakex

 

Capitulo 497.qxd

ÚLCERA GASTRODUODENAL. ASPECTOS
GENERALES, ETIOPATOGENIA, CLÍNICA,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO.
RODOLFO E. CORTI
Jefe de la Sección Clínica Esófago-estómago *Médicos Clínicos de la Sección Clínica Esófago-estómago. Médico Clínico de la Sección Clínica Esófago-estó- Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo.
A. ULCERA PÉPTICA GÁSTRICA
to, protegen la mucosa gástrica de los efectos lesivos del Y DUODENAL
ácido y la pepsina y contrarrestan el PH bajo a nivel lo-cal. La secreción de las glándulas de Brunner que neutra- liza el contenido ácido proveniente del estomago a nivelduodenal. También, dentro de estos factores podemos La ulcera péptica (UP) se define como una lesión cró- incluir a diferentes citoquinas y factores de crecimiento nica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto eso- que actúan a nivel de la regeneración epitelial y la induc- fagogastroduodenal expuesto a la agresión del jugo pép- ción de la síntesis de productos protectivos de la mucosa tico en concentración y tiempo suficientes como para como los ya mencionados arriba15-31-58-63. Los factores epi- producir en la pared del órgano afectado una lesión de la teliales están representados por las células y glándulas se- mucosa que, a diferencia de las erosiones, penetra mas cretoras de mucus, bicarbonato y prostaglandinas y por allá de la muscular de la mucosa. Las dos principales for- la capacidad regenerativa del epitelio en sí mientras que mas de ulcera péptica son la ulcera duodenal (UD) y la los factores post-epiteliales constan de la microcircula- ulcera gástrica (UG), ambas asociadas a la infección por ción mucosa proveedora de nutrientes, oxígeno y otros el Helicobacter pylori (HP), consumo de antiinflamato- productos y sustancias bioactivas15-31-47-48-56. rios no esteroides (AINEs), estrés y tabaco entre otrosfactores de riesgo.
Entre los factores agresivos identificamos al ácido Antes de analizar las herramientas médicas que dispo- clorhídrico y la pepsina como factores endógenos y a la nemos para el tratamiento de la UP, es necesario repasar infección por el HP, consumo de AINEs, tabaco, alco- los factores de riesgo más importantes así como los as- hol, mala alimentación y estrés exagerado como factores pectos etiopatogénicos de dicha enfermedad a fin de exógenos39-25-5-57-49. De todos éstos debemos hacer hinca- comprender la utilidad de la farmacoterapia.
pié en el ácido clorhídrico, infección por HP y consumode AINEs.
1- ÁCIDO CLORHÍDRICO
Durante las últimas décadas, ha sido ampliamente aceptado que el desarrollo de una ulcera se produce por Varios trabajos han demostrado que en pacientes ulce- el desequilibrio entre factores defensivos y agresivos de la rosos, existe un aumento de la secreción ácida diurna y nocturna en comparación con controles sanos. Esto co- Dentro de los primeros podemos diferenciar factores bra importancia especialmente durante el sueño cuando pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales18-15. Los facto- la mucosa gastroduodenal se encuentra desprotegida del res pre-epiteliales constituyen la capa de gel formada por ácido gástrico por la ausencia del poder neutralizador de mucus espeso e insoluble y bicarbonato que, en conjun- los alimentos en la luz. Además los enfermos con UDtambién tienen una significativa disminución en la se- CORTI R, AMÉNDOLA R y SAREM M; Úlcera gastroduodenal.
creción de bicarbonato y algunos de ellos presentan una Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-206, pág. 1-8.
mayor velocidad de vaciamiento gástrico hasta el duode- no lo que podría favorecer el desarrollo de la ulceración sa gastroduodenal mediante mecanismos tópicos y sisté- micos. En el primer mecanismo los AINEs, al ser ácidos Se ha propuesto que la disminución de la presión del débiles, adquieren propiedad liposoluble en el medio áci- esfínter pilórico predispone al reflujo duodenogástrico do de la luz del estomago penetrando así al medio intra- que podría contribuir a la ulceración gástrica en algunos celular neutro donde se convierten en moléculas hidro- casos (Kawiorski, W. y cols, 2001; Shafik A. 1998; Gire- solubles incapaces, por lo tanto, de atravesar la membra- lli, C.M. y cols, 1996)28-54-23. na celular, promoviendo de esa manera su rápida reten-ción y concentración intracelular lo que puede provocar 2- INFECCIÓN POR HP
lesiones superficiales tal como petequias y erosiones en la La infección por HP representa una de las infecciones mucosa gástrica. Aunque existen presentaciones con cu- bacterianas más frecuentes en el ser humano donde se bierta entérica, parenteral y rectal, según algunas obser- calcula que más de la mitad de la población mundial está vaciones estas presentaciones no parecen reducir el ries- infectada por este microorganismo. Se trata de un bacilo go de ulcerogénesis. Sin embrago el mecanismo sistémi- Gram (-) espiralado y flagelado; su morfología espiralada co parece ser el mayor responsable de los efectos secun- junto con sus flagelos polares le permiten al HP pene- darios de los AINEs probablemente como consecuencia trarse en la mucosa y alcanzar la superficie apical de las de la inhibición del COX-1 y la reducción consecuente células epiteliales gástricas, donde se adhiere y coloniza de la síntesis de prostaglandinas (PGs) que conlleva a una allí13-14. La relación entre la infección por HP y la ulce- disminución de la secreción epitelial de mucus y bicar- rogénesis ha sido ampliamente estudiada en las ultimas 2 bonato, disminución de la proliferación de la mucosa y décadas. Se cree que, en algunos casos, la infección por del flujo sanguíneo10-32-52. HP provoca una hipersecreción ácida que conlleva al de- Por lo tanto, la alteración de la homeostasis a nivel de sarrollo de UD y, en otros casos, promueve la atrofia gás- la mucosa gastroduodenal como consecuencia del dese- trica y la tendencia a la ulceración gástrica metaplasia in- quilibrio entre factores agresivos y defensivos de dicha testinal y cáncer gástrico24-27-4-33. La severidad y la conse- mucosa conduce a la digestión ácidopeptídica de la mu- cuencia de la gastritis inducida por HP dependen de va- cosa que puede avanzar hacia la formación de lesiones ul- rios factores como la virulencia microbiana, factores am- bientales y existencia de fenómenos relacionados con elhuésped como los genéticos y la edad de adquisición del III- TRATAMIENTO MÉDICO
Es interesante tener en cuenta que el HP puede infec- a) Erradicación del HP:
tar la mucosa gástrica pero no a la intestinal, por lo tan- Ante un diagnóstico de UP comprobado mediante el to los islotes de tejido gástrico metaplásico e infectado examen radiológico con contraste de bario o por medio por HP injertado en la mucosa duodenal en general son de video endoscopia alta (VEDA) es un requisito pri- lesiones susceptibles a la ulceración, además se ha visto mordial investigar la presencia de una infección por HP que cuando se confirma la presencia de metaplasia gás- que, una vez confirmada, se debe seguir, independiente- trica en duodeno, el riesgo relativo de ulceración aumen- mente de los antecedentes de consumo de AINEs, uno ta 5 veces aproximadamente y puede llegar a 50 veces si de los esquemas de erradicación de HP; a continuación estas zonas están infectadas por HP1-19-45.
se describen los más importantes de ellos: No obstante, el rol de la infección por HP es menos co- nocido en los pacientes con UG que en aquellos porta- 1- TRIPLES TERAPIAS BASADAS EN UN IBP
dores de UD donde el 70% de las UG se adjudica a la in- En este esquema se combina durante una semana un fección por HP o sea el rango de infección por HP en inhibidor de la bomba de protones (IBP) (ver luego) con UG tiene un amplio espectro que varía entre el 59 y el dos de los siguientes antibióticos (ATB): amoxicilina, 86%. Por ultimo es de destacar que varios estudios a lar- claritromicina, metronidazol o tinidazol, levofloxacina y go plazo demuestran que la erradicación por HP con azitromicina. La elección de los ATBs depende de la re- ATB disminuye notablemente el índice de recurrencia a menos del 10% al año29-46.
De acuerdo a varios estudios, las tasas de erradicación obtenidas al seguir este esquema fueron del 90% aproxi- madamente7-35. Según un estudio realizado en la unidad de En la actualidad los AINEs son de amplio uso por la esófago y estómago del Hospital B. Udaondo, siguiendo población general y los pacientes con indicación de uso un tratamiento semanal en pacientes ulcerosos con panto- de estos medicamentos como tratamiento y/o preven- prazol 40mg + amoxicilina 1g + claritromicina 500mg 2 ción de una heterogénea variedad de patologías. Se ha veces/día hemos obtenido una tasa de erradicación del visto que los AINEs pueden provocar daño en la muco- 93%38. La combinación levofloxacina 500 mg/día + amo- xicilina 2mg/día o acitromicina 1mg/día + amoxicilina Una vez finalizado el tratamiento erradicador, se reco- 2mg/día por 7 días junto al IBP logra tasas de erradicación mienda continuar empleando el mismo IBP usado en el por más del 90%7-35.
esquema elegido hasta completar 4 semanas y 8 semanasde tratamiento antisecretor en el caso de UD y UG res- 2- TERAPIAS CUÁDRUPLES
pectivamente. Entonces, una vez suspendido el empleo Es la combinación semanal de un IBP + triple terapia de AINEs y/o erradicado el HP y siguiendo un plan de clásica; esta ultima combina un subcitrato o subsalicilato tratamiento antisecretor de 4 a 8 semanas, la mayoría de de bismuto + metronidazol + tertraciclina. A la semana, y los pacientes ulcerosos mejoran se curan de sus ulceras y aún frente a cepas resistentes a metronidazol, las tasas de se evitan de esta manera las recurrencias y las complica- erradicación superan el 90%. Vale aclarar que el esquema ciones de la ulcera péptica.
de triple terapia clásica (también llamado terapia basadaen bismuto) no ha sido probado en algunos países latino- B) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
americanos ni aprobado por sí solo en nuestro país debido En caso de no existir infección por HP, se sugiere ini- a sus bajas tasas de erradicación y presentación de efectos ciar un tratamiento de corto plazo con IBP durante 4 se- adversos en pacientes infectados por cepas resistentes a manas en portadores de UD y 8 semanas en los de UG.
La tasa de curación de la UD oscila entre el 80 - 100% yentre el 70 - 85% luego de 4 - 8 semanas de tratamiento 3- TERAPIAS CON RANITIDINA CITRATO DE BISMUTO (RCB)
con IBP. La terapia prolongada con IBP se reserva para Se trata de un complejo de ranitidina y citrato de bis- los casos de pacientes portadores de UP complicada, pa- muto. Esta molécula inhibe la secreción ácida gástrica y cientes ulcerosos que no pueden suspender el tratamien- posee actividad antihelicobacter cuando se combina to con AINEs y en casos de enfermedad ulcerosa asocia- 400mg de RCB 2 veces/día + claritromicina 500mg 2 ve- da a patologías hipersecretoras55.
ces/día durante 2 semanas la tasa de erradicación esta en Los IBP mas usados en nuestro medio y sus dosis ha- un rango entre el 82 y el 96%3-6.
bituales se mencionan en el cuadro 1.
En pacientes ulcerosos, la erradicación del HP conlle- Los IBP son más eficaces cuando se administran en va a una caída profunda de la tasa de recaída en ella 80% ayunas, de hecho una dosis diaria de IBP media hora an- anual en pacientes no erradicados y sólo el 2% anual tes del desayuno provoca la inhibición de la secreción post-erradicación. También la tasa de resangrado en pa- ácida gástrica de una manera muy eficaz, y a la semana de cientes ulcerosos disminuye en forma importante64-56-53.
tratamiento los IBP logran inhibir la secreción ácida ba- En un seguimiento de 42 pacientes con HDA por ulcera sal en más del 98% de los casos. Es importante recalcar péptica HP + durante 2 años realizado en nuestra uni- que ningún IBP demostró ser superior a otro en cuanto dad, hemos observado que ninguno de estos pacientes a la eficacia de curación de la UP59-65. experimentó un episodio de resangrado durante dicho Los IBPs son drogas muy bien toleradas y por lo gene- ral causan pocos efectos adversos los más habituales deellos son episodios de diarrea, nauseas, vómitos, dolorabdominal, jaqueca, hipocloridria formación de póliposglandulares e hipergastrinemia59-65.
Nombre del fármaco Dosis
C) ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
Estos son agentes inhibidores de la secreción ácida me- Inhibidores de la bomba de protones
diante el bloqueo de los receptores H2 de histamina pre- sentes en las células parietales de las glándulas gástricas.
En el cuadro 1 se hace referencia a los nombres y dosis de los integrantes de este grupo. Particularmente, en el mar- co del uso de los antagonistas de los receptores H2 (AH2) en la enfermedad ulcerosa, los estudios actualesdemostraron que con la administración durante 4 - 6 se- Antagonistas del receptor de histamina
manas de AH2 por la tarde (después del almuerzo o una hora antes de acostarse) se logra una tasa de curación que oscila entre el 70 y el 80% y del 55 al 65% para la UD y UG respectivamente.
Los AH2 son fármacos seguros y de muy baja inciden- cia de efectos adversos. Estos pueden ser consecuencia de Cuadro Nro. 1: Fármacos antisecretores la inhibición de los receptores H2 en órganos extragás- tricos22-60-36. Cuando se emplea por vía intravenosa puede El sucralfato ha demostrado ser similar en su eficacia a elevar los niveles séricos de aspartato aminotransferasa y los AA y AH2 en el tratamiento de UD y la prevención alanina aminotransferasa. La inyección rápida en bolo de recidivas cuando se emplea en dosis de 1g 4 veces/día puede provocar a nivel del aparato circulatorio hipoten- una hora antas de cada comida y antes de acostarse. Tam- sión, arritmias y hasta paro cardíaco. Otros efectos ad- bién es eficaz para los casos de UG aunque no ha sido versos son galactorrea, cefaleas, alteraciones neuropsi- aprobado por la FDA aún42.
quiátricas y mielosupresión en casos excepcionales. La ci- La incidencia y la gravedad de los efectos adversos co- metidina y en menor grado la ranitidina inhiben los sis- mo el estreñimiento, la sensación de boca seca, diarrea, temas enzimáticos de oxigenasa de función mixta del ci- náuseas, malestar epigástrico, prurito, dolor de espalda, tocromo P450 por lo que se ha descrito interacciones far- mareos y somnolencia, exantema y prurito son muy ba- macológicas con medicamentos que son metabolizados por el mismo sistema, por lo tanto en estos casos se reco-mienda el uso de famotidina ya que éste, al igual que la 2- BISMUTO: más allá de su amplio uso en el trata-
nizatidina, no posee un efecto inhibidor significante so- miento de diarrea y la dispepsia, los preparados a base de bre el citocromo P450. No obstante la tolerancia a los bismuto ayudan también a la cicatrización de la ulcera efectos beneficiosos de los AH2 sobre la mucosa gástrica protegiendo el nicho ulceroso de la digestión por la se- puede desarrollarse con rapidez y frecuencia significati- creción gástrica. También los compuestos de bismuto poseen efectos antihelicobacter pylori e inducen a variosfactores mucoprotectores como la secreción de PGs, bi- carbonato y moco61-26. Los antiácidos (AA) son un grupo de compuestos En tratamiento prolongado su absorción puede provo- inorgánicos que fueron la base terapéutica de la enfer- car alteraciones neuropsiquiátricas. Puede colorear la ma- medad ulcerosa durante décadas antes de la aparición de teria fecal en negro y por ser radio-opaco puede generar los fármacos antisecretores. En la actualidad algunos pre- discrepancia en el resultado de los estudios radiológicos y parados antiácidos se siguen empleando para el alivio sintomático de las enfermedades ácido-péptico depen-dientes. La acción terapéutica de los AA se basa en neu- E) ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS
tralizar el ácido clorhídrico con la consecuente elevación Por sus efectos protectivos sobre la mucosa gastroduo- del PH y la inactivación de la pepsina. Además estos fár- denal, los análogos de la PG como el misoprostol pueden macos poseen otros efectos relevantes como la regulación ser útiles en el tratamiento de la UP. Por lo general, el mi- de la microcirculación gástrica y la estimulación de laproducción de bicarbonato y PGs entre otras30-20.
1- Crónicas inespecíficas
La escasa importancia de los efectos adversos de los AA explica su libre disposición como unos de los medica- mentos de venta libre más comunes. Dentro de éstos los más habituales son los trastornos de la motilidad gas- trointestinal, nauseas y vómitos30-20.
D) AGENTES CITOPROTECTORES
Además de los fármacos neutralizadores de ácido y los Enfermedad de Crohn inhibidores de su secreción gástrica, en el tratamiento médico de la UP también disponemos de medicamentos protectores de la mucosa gástrica como el sucralfato y elbismuto.
1- SUCRALFATO: es en una sal compleja de hidroxido de
polialuminio de sulfato de sacarosa que una vez expues- to al ácido gástrico se polariza y se adhiere al lecho ulce-roso formando una barrera protectora allí que impide el 4- Otras formas
contacto directo de los H+ con la base de la ulcera. Tam- Gastritis quística profunda bién se cree que el sucralfato puede aumentar los niveles Enfermedad de injerto contra huésped tisulares de prostaglandina y la secreción de moco y bi-carbonato entre otros factores que aumentan la defensa Cuadro Nro. 2. Clasificación de las gastritis de la mucosa8-50-16.
soprostol se usa en la prevención de la UG provocada por anemia perniciosa. En general el paciente suele tener an- el consumo de AINEs, en pacientes con alto riesgo de de- ticuerpos circulantes contra las células parietales y el factor sarrollar UG y en pacientes con alto riesgo de desarrollar intrínseco por los que presenta aclorhidria o hipoclorhi- complicaciones por la UG26. El misoprostol también está dria, hipergastrinemia y malabsorción de vitamina B12.
indicado en el tratamiento a corto plazo de la úlcera duo- En algunos casos se puede observar metaplasia intestinal denal. Este medicamento está contraindicado en mujeres que puede conducir a carcinoma gástrico. Es de destacar embarazadas debido a su propiedad abortiva62-41. En que la infección por HP ha sido considerada como un fac- nuestro país este medicamento es poco utilizado debido tor de riesgo para el desarrollo de GACD. El tratamiento a los efectos adversos en especial la diarrea secundaria. de la GACD se basa en la administración periódica y depor vida, de vitamina B12 por vía intramuscular comen-zando con 100 mg/día durante una semana seguido por B) GASTRITIS
100 mg/semana durante 2 meses y finalmente se da men-sualmente. El tratamiento con vitamina B12 debe consi- derarse de carácter urgente en caso de sospechar trastornosneurológicos ya éstos pueden ser irreversibles en caso de Aunque el significado de este término es interpretado demora en la administración de la vitamina B1251-21-66. de diversas formas heterogéneas, la gastritis puede ser de-finida como un proceso inflamatorio microscópico de la II) GASTRITIS INFECCIOSA
mucosa gástrica que puede expresarse, clínicamente, consíntomas gástricos de dolor epigástrico, nauseas, vómitos De éstas se hará referencia solo a las de mayor impor- y sangrado, aunque por lo general y en la mayoría de los tancia. 1) Gastritis Bacteriana: La gastritis flemonosa es casos, suelen ser asintomáticas que carecen de alteracio- una rara infección bacteriana provocada por varios micro- nes demostrables endoscópicamente. organismos Gram positivo y Gram negativo. Se caracteri- Las formas de gastritis pueden clasificarse de diferentes za por una amplia infiltración de la pared gástrica, necro- formas: en aguda o crónica, según sus aspectos histológi- sis tisular aguda y expresión clínica de sepsis generalizada.
cos, según la distribución anatómica de la lesión y según El tratamiento se basa en el drenaje del estómago, aplica- la etiología. En este capítulo seguiremos la clasificación ción de altas dosis de antibióticos apropiados por vía en- de las gastritis de acuerdo a su etiología (ver cuadro - 2).
dovenosa y soporte hidroelectrolítico44. Otra forma de gas-tritis bacteriana es la gastritis tuberculosa; por lo general se I) GASTRITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS (GCI)
asocia a tuberculosis pulmonar y compromete el antro y Podemos reconocer 3 formas de GCI que detallamos a región pre y peripilórica. El éxito del tratamiento antibió- continuación, todas pueden ser factores de riesgo para el tico en estos casos es dependiente de varios factores entre desarrollo de UP o alteraciones neoplásicas.
ellos el grado de inmunocompromiso del paciente40. 2)Gastritis Viral9-11.Este tipo de gastritis se posee general- 1- GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL (GD-
mente en pacientes inmunocomprometidos. De las más frecuentes mencionamos la gastritis por herpes simple y También llamada gastritis tipo B; como su nombre lo por citomegalovirus. En ambos casos múltiples erosiones indica, la GDPA compromete el antro gástrico y se debe y pequeñas ulceraciones suelen aparecer en la mucosa gás- a la infección por HP. En general no se asocia al riesgo de trica. En tratamiento habitual es con antivirales. 3) Gas- tritis Fúngica: la gastritis por cándida es mucho máscomún de observar en pacientes inmunocomprometidos 2- GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL (GAM)
que en personas inmunocompetentes; en estos casos es fre- Se caracteriza por lesiones atróficas y por metaplásica cuente la contaminación de las úlceras gástricas por espe- intestinal que compromete, en parches, el cuerpo y an- cies de cándida. Se puede tratar con fluconazol aunque en tro. La metaplasia intestinal se considera un factor de estos casos por lo general no se realiza tratamiento37.
riesgo para el desarrollo del cáncer gástrico. Se asocia a lainfección por HP en el 85% de los casos 21 III. GASTRITIS CRÓNICAS POCO
3- GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (GACD)
También llamada gastritis autoinmune tipo A; se carac- teriza por atrofia a nivel del fondo y cuerpo gástrico que GASTRITIS GRANULOMATOSA
por lo general no se acompaña con alteraciones microscó- Es una entidad caracterizada por la presencia de granu- picas a nivel del antro. Se debe a la destrucción autoinmu- lomas en la mucosa gástrica. Dentro de las causas se en- ne de las glándulas fúndicas y se observa en pacientes con cuentran infecciosas, como tuberculosis, histoplasmosis y sífilis, y no infecciosas sarcoidosis y la enfermedad de linfocitario y la sintomatología.
Crohn. Las lesiones se producen principalmente en elantro. En estudios sistematizados tomando biopsias gás- tricas en pacientes con enfermedad de Crohn de intesti- Se define a un tipo de gastritis atrófica crónica restrin- no delgado y/o colon se halló granulomas en el 5% de los gida a la mucosa del cuerpo y fundus. Se caracteriza por una severa atrofia difusa de las glándulas acidopépticas,junto con aclorhidria.
Se asocia generalmente con anticuerpos anti factor intrínseco y anti células parietales, con presencia o au- Es una entidad histopatológica caracterizada por infil- sencia de anemia perniciosa. La pérdida de las células pa- tración severa del epitelio gástrico por linfocitos T rietales y principales , generan aclorhidria, hipergastrine- (CD8). La infiltración linfocítica se presenta en el cuer- mia y pérdida de pepsina generando anemia e incremen- po y en el antro, pudiéndose extender hasta el duodeno.
to del riesgo de neoplasia.
La diferencia con otros tipos de gastritis está en el infil-trado linfocitario, en esta entidad mayor del 10%.
GASTROPATIA EN ENFERMEDAD DE INJERTO
Se presenta en población adulta mayor de 50 años sin predominio de sexo. Dentro de las manifestaciones clíni- Se presenta en pacientes transplantados de médula cas encontramos anemia, pérdida de peso, en algunos ca- ósea, con lesiones similares a las halladas en la mucosa sos llegando a un síndrome de impregnación.
colónica. Se destacan las erosiones o ulceraciones y en Muchos tratamientos testeados fueron inefectivos, pe- ocasiones se agregan infecciones oportunistas (citomega- ro hubieron buenos resultados con inhibidores de bom- ba de protones.En la actualidad la erradicación del Heli-cobacter pylori disminuye sensiblemente el infiltrado Sucralfate. A review of its pharmacodynamic properties andtherapeutic use in peptic ulcer disease. Drugs. 1984 Mar; AMENDOLA M, FARIAS R, KATZ J, LUNA P, IANELLA M, MUSI A, BOERR L, VALERO J, KOGAN Z, CORTI R: CHETTY R, ROSKELL DE: Cytomegalovirus infection in Absence of bleeding recurrence of peptic ulcer after long term the gastrointestinal tract. J Clin Pathol. 1994 Nov; 47(11): follow-up of successful eradication of Helicobacter pylori. Ac- ta Gastroenterol Latinoam. 1999;29(2):47-50.
10. COHEN H, CORTI R, KOHEN S: Daño gastrointestinal ANAND BS, GRAHAM DY: Ulcer and gastritis. Endoscopy.
producido por antiinflamatorios no esteroideos. Arch. Med.
1999 Feb;31(2):215-25. Int. Vol. XXII; 2:Jun 2000.
AXON ATR, IRELAND A, LANCASTER SMITH MJ. Ra- 11. COREY L, SPEAR PG: Infections with herpes simplex viruses nitidine vismuth citrate and clarithromycin for twice daily in (2). N Engl J Med. 1986 Mar 20; 314(12): 749-57.
the erradication of H. Pylori. Aliment Pharmacol Ther 11:81- 12. CORREA P: Chronic gastritis: a clinico-pathological classifi- cation. Am J Gastroenterol. 1988 May; 83(5): 504-9. AXON A: Review article: gastric cancer and Helicobacter py- 13. CORTI RE, AMÉNDOLA R, DOWECK J, SCHENONE L, lori. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Jul;16 Suppl 4:83-8.
CÁMARA MG: Helicobacter pylori: puesta al día. Editorial BALLESTEROS-AMOZURRUTIA MA: Peptic ulcer and panamericana. Buenos Aires - 2003.
Helicobacter pyrlori. Results and consequences of its eradica- 14. CORTI RE: Helicobacter pylori. Epidemiología, diagnóstico tion. Rev Gastroenterol Mex. 2000 Oct-Dec; 65 (4 Suppl y tratamiento. Ed Cefla, Buenos Aires, 1998 15. COSEN J: Barrera defensiva de la mucosa gastroduodenal. En: BARDHAN KD, DEKKERS CP, LAM SK, NOWAK A, Enfermedades del Esófago, estómago y duodeno. 1° edición.
SCHAFFALITZKY DE MUCKADELL OB, SCHUTZE K, Ed. Musi, AO; Corti, RE; Ferro, FE. Editorial Akadia Buenos TILDESLEY G, KLER L, FORSTER JK, LACEY LF y colab.: Aires Argentina 1990. 230 - 246.
GR122311X (ranitidine bismuth citrate), a new drug for the 16. CRAMPTON JR, GIBBONS LC, REES W: Effects of sucral- treatment of duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther. 1995 fate on gastroduodenal bicarbonate secretion and prostaglan- Oct;9(5):497-506. din E2 metabolism. Am J Med. 1987 Sep 28;83(3B):14-8. BAZZOLI F, ZAGARI RM, ROSSI S y colab.: Efficacy and 17. DE BOER WA, DRIESSEN WMM, TYTGAT GNJ: Only tolerability of a short term, low dose triple therapy for the erra- four days of quadruple therapy can effectively cure H. Pylori dication of H. Pylori. Am J Gastroenterol 89: 1364. 1994 infection. Aliment Pharmacol Ther 6:751-8. 1992 BROGDEN RN, HEEL RC, SPEIGHT TM, AVERY GS: 18. FERRO FE; CORTI RE; MUSI AO: Fisiopatología de la úl- cera péptica. En: Enfermedades del Esófago, estómago y duo- KD, BRADETTE M, CHIBA N, WRANGSTADH M, CE- deno. 1° edición. Ed. Musi, AO; Corti, RE; Ferro, FE. Edito- DERBERG C, IDSTROM JP: Eradication of Helicobacter rial Akadia Buenos Aires Argentina 1990. 203 - 215.
pylori using one-week triple therapies combining omeprazole 19. FUTAMI H, TAKASHIMA M, FURUTA T, HANAI H, KA- with two antimicrobials: the MACH I Study. Helicobacter.
NEKO E: Relationship between Helicobacter pylori infection and gastric metaplasia in the duodenal bulb in the pathogene- 36. LIPSY RJ, FENNERTY B, FAGAN TC: Clinical review of sis of duodenal ulcer. J Gastroenterol Hepatol. 1999 histamine2 receptor antagonists. Arch Intern Med. 1990 Feb;14(2):114-9. Apr;150(4):745-51. 20. GASBARRINI G, ANDREONE P, BARALDINI M, CUR- 37. LOFFELD RJ, LOFFELD BC, ARENDS JW, FLENDRIG SARO C, MICALETTI E: Antacids in gastric ulcer treatment: JA, VAN SPREEUWEL JP: Fungal colonization of gastric ul- evidence of cytoprotection. Scand J Gastroenterol Suppl.
cers. Am J Gastroenterol. 1988 Jul;83(7):730-3. 38. LUNA P, DEL CASTILLO, FARÍAS R, y colab.: Efficacy and 21. GENTA RM:. Recognizing atrophy: another step toward a tolerability of a seven-day triple therapy scheme with panto- classification of gastritis. Am J Surg Pathol. 1996;20 Suppl prazole, amixicilin and clarithromycin for erradication of H.
Pylori. Gastroenterol 112: A202. 1997 22. GIANARKIS D: Multi-purpose evaluation of H2-antagonist 39. MAITY P, BISWAS K, ROY S, BANERJEE RK, BANDYO- usage. Hosp Formul. 1992 May;27(5):527-30, 532.
PADHYAY U: Smoking and the pathogenesis of gastroduode- 23. GIRELLI CM, CUVELLO P, LIMIDO E, ROCCA F: Duo- nal ulcer--recent mechanistic update. Mol Cell Biochem. 2003 denogastric reflux: an update. Am J Gastroenterol. 1996 Apr; 40. MARSHALL JB: Tuberculosis of the gastrointestinal tract and 24. GUARNER J, MOHAR A.: The association between Helico- peritoneum. Am J Gastroenterol. 1993 Jul;88(7):989-99.
bacter pylori and gastric neoplasia. Epidemiologic evidence.
41. MAZURE PA: Comparative efficacy of misoprostol and cime- Rev Gastroenterol Mex. 2000 Oct-Dec; 65 (4 Suppl 2):20-4. tidine in the treatment of acute duodenal ulcer. Results of ma- 25. HAGLUND U: Stress ulcers. Scand J Gastroenterol Suppl.
jor studies. Am J Med. 1987 Jul 27;83(1A):22-6. 42. MCCARTHY DM: Sucralfate. N Engl J Med. 1991 Oct 26. HALL DW. Review of the modes of action of colloidal bis- muth subcitrate. Scand J Gastroenterol Suppl. 1989;157:3-6; 43. MERTZ HR, WALSH JH: Peptic ulcer pathophysiology. Med discussion 21-2.
Clin North Am. 1991 Jul;75(4):799-814.
27. KATZ J, CORTI RE, LOPEZ GASTON A: Duodenal ulcer: 44. MILLER AI, SMITH B, ROGERS AI: Phlegmonous gastritis.
the current etiopathogenic concepts, acid hypersecretion? He- Gastroenterology. 1975 Feb;68(2):231-8. licobacter pylori? nonsteroidal anti-inflammatory drugs?. Acta 45. MONASTRA VARRICA L, FARÍAS RJ, CORTI RE: Helico- Gastroenterol Latinoam. 1992;22(4):263-4.
bacter pylori y enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal. Heli- 28. KAWIORSKI W, HERMAN RM, LEGUTKO J:. Pathogene- cobacter pylori. Autor: Corti RE y cols. Editorial Grafica Ce- sis and significance of gastroduodenal reflux. Przegl Lek.
fla. 1998. p.87-104 46. ONG SP, DUGGAN A: Eradication of Helicobacter pylori in 29. KONTUREK PC, BIELANSKI W, KONTUREK SJ, HAHN clinical situations. Clin Exp Med. 2004 Sep;4(1):30-8.
EG: Helicobacter pylori associated gastric pathology. J Physiol 47. PESKAR BM, MARICIC N: Role of prostaglandins in gastro- Pharmacol. 1999 Dec; 50 (5):695-710.
protection. Dig Dis Sci. 1998 Sep;43(9 Suppl):23S-29S.
30. KONTUREK SJ: New aspects of clinical pharmacology of an- 48. PESKAR BM: Role of cyclooxygenase isoforms in gastric mu- tacids. J Physiol Pharmacol. 1993 Sep;44 (3 Suppl 1):5-21. cosal defence. J Physiol Paris. 2001 Jan-Dec;95(1-6):3-9.
31. LACY ER: Gastric mucosal defense after superficial injury.
49. RASKIN JB: Gastrointestinal effects of nonsteroidal anti-in- Clin Invest Med. 1987 May; 10 (3):189-200.
flammatory therapy. Am J Med. 1999 May 31;106(5B):3S- 32. LAINE L: The gastrointestinal effects of nonselective NSAIDs and COX-2-selective inhibitors. Semin Arthritis Rheum. 2002 50. REES WD: Mechanisms of gastroduodenal protection by su- Dec; 32 (3 Suppl 1): 25-32. cralfate. Am J Med. 1991 Aug 8;91(2A):58S-63S.
33. LEON-BARUA R: Gastric hypersecretion, Helicobacter pylo- 51. RUBIN CE: Are there three types of Helicobacter pylori gas- ri, and duodenal ulcer. Acta Gastroenterol Latinoam. 1993; 23 tritis? Gastroenterology. 1997 Jun;112(6):2108-10.
52. RUSSELL RI: Non-steroidal anti-inflammatory drugs and 34. LEON-BARUA R: Geographic and socioeconomic factors in gastrointestinal damage-problems and solutions. Postgrad the orientation of gastroduodenal pathology associated with Med J. 2001 Feb;77(904):82-8.
Helicobacter pylori infection. Acta Gastroenterol Latinoam.
53. SAVARINO V, MANSI C, MELE MR, BISSO G, MELA GS, SAGGIORO A, CAROLI M, VIGNERI S, TERMINI R, 35. LIND T, VELDHUYZEN VAN ZANTEN S, UNGE P, SPI- OLIVIERI A, TOSATTO R, CELLE G: A new 1-week the- LLER R, BAYERDORFFER E, O'MORAIN C, BARDHAN rapy for Helicobacter pylori eradication: ranitidine bismuth ci- trate plus two antibiotics. Aliment Pharmacol Ther. 1997 61. WAGSTAFF AJ, BENFIELD P, MONK JP: Colloidal bis- Aug;11(4):699-703. muth subcitrate. A review of its pharmacodynamic and phar- 54. SHAFIK A: Effect of duodenal distension on the pyloric sp- macokinetic properties, and its therapeutic use in peptic ulcer hincter and antrum and the gastric corpus: duodenopyloric re- disease. Drugs. 1988 Aug;36(2):132-57.
flex. World J Surg. 1998 Oct;22(10):1061-4. 62. WALT RP: Misoprostol for the treatment of peptic ulcer and 55. SHIOTANI A, GRAHAM DY: Pathogenesis and therapy of antiinflammatory-drug-induced gastroduodenal ulceration. N gastric and duodenal ulcer disease. Med Clin North Am. 2002 Engl J Med. 1992 Nov 26;327(22):1575-80.
63. WARZECHA Z, DEMBINSKI A, BRZOZOWSKI T, CE- 56. SORBYE H, SVANES K: The role of blood flow in gastric mu- RANOWICZ P, DEMBINSKI M, STACHURA J, KONTU- cosal defence, damage and healing. Dig Dis. 1994 Sep- REK SJ: Histamine in stress ulcer prophylaxis in rats. J Physiol Pharmacol. 2001 Sep;52(3):407-21.
57. SUZUKI H, KAJIWARA M, MIURA S, ISHII H: Ethanol- 64. WILLIAMS MP, HAMILTON MR, SERCOMBE JC, induced injury and GI bleeding. Nippon Rinsho. 1998 POUNDER RE: Seven-day treatment for Helicobacter pylori Sep;56(9):2269-75. infection: ranitidine bismuth citrate plus clarithromycin and 58. TACHE Y, SAPERAS E: Potent inhibition of gastric acid se- tetracycline hydrochloride. Aliment Pharmacol Ther. 1997 cretion and ulcer formation by centrally and peripherally ad- Aug;11(4):705-10. ministered interleukin-1. Ann N Y Acad Sci. 1992;664:353- 65. WITTMANN T, ROSZTOCZY A, FEHER A, JARMAY K, OLAH T, SZENDRENYI V, KISS I: Drug therapy of gastro- 59. TOLMAN KG, CHANDRAMOULI J, FANG JC: Proton esophageal reflux (a prospective controlled clinical trial) Orv pump inhibitors in the treatment of gastro-oesophageal reflux Hetil. 1998 May 3;139(18):1077-81.
disease. Expert Opin Pharmacother. 2000 Sep;1(6):1171-94.
66. WYATT JI, DIXON MF: Chronic gastritis--a pathogenetic 60. VIAL T, GOUBIER C, BERGERET A, CABRERA F, EV- approach. J Pathol. 1988 Feb;154(2):113-24.
REUX JC, DESCOTES J: Side effects of ranitidine. Drug Saf.
1991 Mar-Apr;6(2):94-117.

Source: http://www.sacd.org.ar/dseis.pdf