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Chronischkrank.at

Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Kopfschm erzen und andere Schm erzen Diagnostik und Therapie komplexer regionaler Schmerzsyndrome (CRPS) Entw icklungsstufe: S1 Stand: September 2012 AMWF-Registernum m er: 030/116 Univ.-Prof. Dr. Frank Birklein, Mainz Was gibt es Neues? Die klinischen Diagnosekriterien für das CRPS sind überprüft und von der internationalen Schmerzgesel schaft IASP anerkannt worden.
Ketamininfusionen über mehrere Tage reduzieren die Schmerzen bei CRPS, haben aber keinen Einfluss auf die Funktion. Die Frage von Verträglichkeit und Missbrauch ist noch nicht beantwortet.
Physiotherapie, die unter Mitarbeit der Patienten gewisse Schmerzen zu Gunsten von Funktionsgewinn in Kauf nimmt, kann auch bei chronischem CRPS erfolgreich sein.
Die Wirksamkeit der rückenmarksnahen Elektrostimulation (SCS) gegen CRPS-Schmerzen ist nur für bis zu 5 Jahre nachgewiesen.
Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick Die Diagnosestel ung CRPS erfolgt nach klinischen Kriterien, sofern andere Erkrankungen ausgeschlossen wurden. Knochenszintigrafie und Temperaturmessung bestätigen die Diagnose, sind aber nicht geeignet, ein Wenn keine komplizierenden Faktoren dazukommen und eine rechtzeitige adäquate Therapie eingeleitet wird, ist die Prognose eines CRPS nicht zwangsläufig schlecht. Mit länger dauernden, relevanten Schmerzen bei Belastung muss aber immer gerechnet werden.
Die Chronifizierung fördernde Faktoren sind schmerzhafte Therapieverfahren, ungerechtfertigte invasive Maßnahmen und psychische Komorbiditäten.
Wichtig ist die Abgrenzung von Traumafolgen, die nicht durch das CRPS bedingt sind, wie Arthrosen, myofasziale Beschwerden und Veränderungen proximaler Gelenke aufgrund Fehlbelastung.
Realistische Therapieziele sind Schmerzkontrol e und weitgehende Wiedererlangung der Funktion. Die Wiedereingliederung vor al em in körperlich anstrengende Berufe ist schwer.
Die Therapie sol te immer eine Kombinationstherapie sein. Die aktive Mitarbeit der Patienten ist unerlässlich.
Die wesentlichen Bestandteile der CRPS-Therapie sind nach derzeitigem Kenntnisstand: 1. Bisphosphonate 2. Glukokortikoide bei post raumatisch-entzündlichem (Rötung, Überwärmung, Ödem) CRPS 3. Physio- und Ergotherapie (inkl. Spiegeltherapie, Motor Learning) zur Wiedererlangung der Funktion Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie 4. medikamentöse Therapie neuropathischer Schmerzen (siehe entsprechende Leitlinie) 5. psychotherapeutische Verfahren 6. bei Therapieresistenz Ketamindauerinfusion über 4 Tage zur Schmerztherapie (einmalig) 7. bei Therapieresistenz ca. 10 Sympathikusblockaden nach Testblockade in erfahrenen Zentren 8. rückenmarksnahe Elektrostimulation (SCS) bei chronischen, sonst unbehandelbaren Schmerzen (siehe S3- Leitlinie der AWMF) 9. intrathekale Gabe von Baclofen bei Dystonie Von den Autoren wird folgender Therapiealgorithmus vorgeschlagen: A. dem Patienten die Erkrankung erklären B. Physio-/Ergotherapie und Pharmakotherapie neuropathischer Schmerzen als Basismaßnahme C. bei entzündlichen Symptomen: Bisphosphonate oder Steroide Bei Unwirksamkeit von A – C: D. intensive Evaluierung psychischer Komorbiditäten und deren Therapie E. im Einzelfal einmalige stationäre Dauerinfusion von Ketamin nach individuel er Titrierung, evtl. in Verbindung mit Punkt D. Hier gilt eine strenge Indikationsstel ung! F. jegliche Invasive Therapie nur bei strenger Indikationsstel ung durch spezialisierte Einrichtungen Komplexe regionale Schmerzsyndrome (CRPS, alte Bezeichnungen: sympathische Reflexdystrophie, Morbus Sudeck) entwickeln sich nach Verletzungen von Extremitäten bei 2–5 % der Patienten. Die Daten zur Prognose sind wenig valide, ohne komplizierende Faktoren kann aber mit einer Reihe (>> 50 %) von weitgehenden Remissionen gerechnet werden (Sandroni et al. 2003). Die Inzidenz liegt zwischen 5,5 (Sandroni et al. 2003) und 26,2/100.000/Jahr (de Mos et al. 2007). Die Altersverteilung hat ein Maximum zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr (Veldman et al. 1993, Sandroni et al. 2003, de Mos et al. 2007). Vor al em bei zu später und falscher Therapiewahl und fehlender Berücksichtigung komplizierender Faktoren kann das CRPS chronisch werden und schwere funktionel e Behinderung nach sich ziehen.
Definition und Klassifikation Begriffs definition Ein CRPS ist ein post raumatisches Schmerzsyndrom einer Extremität, bei dem die Schmerzen im Vergleich zum erwarteten Heilungsverlauf unangemessen stark sind. Die Symptome müssen deshalb außerhalb (in der Regel distal) der Traumastel e auftreten und dürfen sich nicht auf das Innervationsgebiet peripherer Nerven oder Es finden sich regelhaft Schmerzen in Ruhe und bei Belastung sowie Sensibilitätsstörungen. An den Gelenken zeigt sich eine Druckhyperalgesie, auf der Haut eine mechanische und thermische Hyperalgesie (Maier et al. 2010).
Außerdem bestehen charakteristische Störungen der Körperwahrnehmung (Fret loh et al. 2006, Lewis et al. 2010, Reinersmann et al. 2010).
Im Vordergrund stehen eine Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit sowie Störungen der Feinmotorik und eine schmerzbedingte Kraftminderung. Seltener kommen Tremor, Myoklonien und Dystonien vor.
Autonomes Nervensystem: Betrof en sind Hautdurchblutung (Änderungen von Haut emperatur und Hautfarbe), das Schwitzen und das Extremitätenvolumen (Ödem). Diese Symptome ändern sich individuel im Verlauf sehr stark (Birklein et al. 1998).
Trophische Störungen: Sie finden sich an Hautanhangsgebilden (Haare, Nägel), im Bindegewebe, in Muskeln und Knochen (Birklein et al.
2000, Baron u. Janig 2004). Durch die trophischen Veränderungen kommt es unbehandelt rasch zu Bewegungseinschränkung und Kontrakturen.
Psychologische Faktoren: Kritische Lebensereignisse sind Risikofaktoren (Geertzen et al. 1998). Sonst gibt es keine eindeutige Konstel ation psychologischer Faktoren, die für ein CRPS prädisponieren (Beerthuizen et al. 2009, Beerthuizen et al. 2011).
Trotzdem finden sich dependente Verhaltensweisen, eine erhöhte Ängstlichkeit (Dilek et al. 2011) und Af ektlabilität Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie verbunden mit Selbstwert- und Selbstbildproblemen (Fret loh et al. 2003). Wie bei vielen chronischen (Schmerz- )Erkrankungen gesel en sich sekundäre psychische Veränderungen dazu, die dann zwar nicht als kausal anzusehen sind, aber den Verlauf und die Therapie beeinflussen.
Wenn es bei der Schädigung zu einer nachweisbaren Verletzung größerer peripherer Nerven kommt, spricht man von CRPS I , andernfal s von CRPS I (Stanton-Hicks et al. 1995, Oaklander et al. 2006).
Eine weitere Unterscheidung betrif t die Haut emperatur zu Beginn des CRPS: warme, entzündliche Haut versus kalte, livide Haut (Eberle et al. 2009). Patienten mit primär kaltem CRPS haben eine schlechtere Prognose (Vaneker et al.
Die Diagnose „CRPS" ist eine klinische Diagnose. Deshalb sind die Anamneseerhebung, die klinisch-orthopädische und neurologische Untersuchung die entscheidenden Schrit e (▶ Abb. 63.1). Es gilt, dass dokumentierte Befunde wichtiger sind als die subjektiven Beschwerden.
Abb. 63.1 Diagnose-Algorithmus bei CRPS.
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Von der Internationalen Gesel schaft zum Studium des Schmerzes (IASP) sind die folgenden sensitiven (99 %) und hinreichend spezifischen (68 %) rein klinischen Kriterien zur Diagnosestel ung anerkannt (Harden et al. 2010a) Es müssen al e Punkte 1 bis 4 erfül t sein 1. anhaltender Schmerz, der durch das Anfangstrauma nicht mehr erklärt wird 2. In der Anamnese muss jeweils mindestens 1 Symptom aus 3 der 4 folgenden Kategorien berichtet werden: a. Hyperalgesie (Überempfindlichkeit für Schmerzreize), „Hyperästhesie" (Überempfindlichkeit für Berührung, b. Asymmetrie der Haut emperatur, Veränderung der Hautfarbe c. Asymmetrie im Schwitzen, Ödem d. reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, „Paresen" (im Sinne von Schwäche), Veränderungen von Haar oder 3. Bei der Untersuchung muss jeweils mindestens 1 Symptom aus 2 der 4 folgenden Kategorien vorliegen: a. Hyperalgesie auf spitze Reize (z. B. Zahnstocher), Al odynie, Schmerz bei Druck auf Gelenke/Knochen/Muskeln b. Asymmetrie der Haut emperatur (Thermometer), Veränderung der Hautfarbe c. Asymmetrie im Schwitzen, Ödem d. reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, „Paresen" (im Sinne von Schwäche), Veränderungen von Haar oder 4. Keine andere Erkrankung erklärt die Symptomatik (Zusatzuntersuchungen!).
Um Punkt 4 beantworten zu können, müssen Erkrankungen ausgeschlossen sein, die ein CRPS vortäuschen. Der Verlauf der Erkrankung sol te z. B. mit der CRPS-Schwereskala dokumentiert werden (Harden et al. 2010b).
Apparative Diagnostik Die apparative Diagnostik kann nur zur Bestätigung der klinischen Diagnose CRPS verwendet werden: 3-Phasen-Knochenszintigramm mit Technetium-99m-Diphosphonat: bandenförmige gelenknahe Anreichung (Schurmann et al. 2007, Wuppenhorst et al. 2010) oder die quantitative Auswertung der Anreicherung im Bereich der metakarpophalangealen und der proximalen und distalen interphalangealen Gelenke im Seitenvergleich (Quotient ≥ 1,32) (Wuppenhorst et al. 2010).
Wiederholte (Wasner et al. 2002) oder Langzeitmessung (Krumova et al. 2008) der Hautte mperatur im Seitenvergleich: Temperaturunterschiede von über 1–2 °C unterstützen die Diagnosestel ung.
Konventionel e Röntgenaufnahmen im Seitenvergleich nach 4–8 Wochen zeigen kleinfleckige, osteoporotische, gelenknahe Veränderungen. Die Sensitivität ist sehr gering (Gradl et al. 2003).
Die Kernspintomografie ist nur aus dif erenzialdiagnostischen Gründen indiziert und nicht für die Diagnosestel ung geeignet (Graif et al. 1998) Allgemeine Empfehlungen Der Erfolg der Behandlung des CRPS hängt wahrscheinlich davon ab, möglichst frühzeitig eine kompetente Therapie bereitzustel en, um in Abhängigkeit vom Verlauf und dem Schweregrad die Behandlung der Schmerzen mit der des Ödems, der psychischen Begleitstörung und des Funktionsverlustes zu verbinden (▶ Abb. 63.2) (Maier et al. 2003).
Abb. 63.2 Therapie-Algorithmus bei CRPS.
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Im Folgenden werden nur Medikamente und Verfahren gelistet, die in mindestens einer randomisierten, kontrol ierten Therapiestudie (RCT) mit einer Fal zahl von n ≥ 10 bei CRPS positive Resultate (im primären Endpunkt, sofern definiert) erbracht haben. Auf eine Vielzahl von weiteren Therapien, die teils kasuistisch berichtet wurden, negative Ergebnisse erbrachten oder ungewöhnliche, wissenschaftlich nicht begründbare Therapieformen darstel en, wird nicht eingegangen. ▶ Abb. 63.2 fasst die Therapieempfehlungen zusammen.
Systemische medikamentöse Therapie des CRPS (▶ Tab. 63.1) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Wirkungsweise: Bisphosphonate hemmen die Osteoklastenaktivität. Es gibt verschiedene Analoga.
Evidenz: Zur Therapie des CRPS mit Bisphosphonaten liegen 4 RCTs vor, die al e einen signifikant positiven Effekt belegen. Der Beobachtungszeitraum betrug bis zu 3 Monate. Die Bisphopsphonate waren Alendronat i.v. (n = 10) (Adami et al. 1997) oder per os (n = 40) (Manicourt et al. 2004), Clodronat i.v. (n = 32) (Varenna et al. 2000) und Pamidronat i.v. (n = 13) (Robinson et al. 2004).
Dosierung: Alendronat wird oral in der Dosis von 40 mg/d über 8 Wochen verabreicht oder i.v. 7,5 mg an 3 aufeinander folgenden Tagen. Clodronat wird in der Dosis 300 mg an 10 aufeinander folgenden Tagen i.v. gegeben und Pamidronat einmalig in der Dosis 60 mg.
Nebenwirkungen: Bisphosphonate reizen die Schleimhäute. Nebenwirkungen sind Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Magenschmerzen oder Krämpfe. Bisphosphonate sol ten morgens nüchtern im Stehen mit einem großen Glas Leitungswasser eingenommen werden. Weiterhin werden Fieber und grippeartige Symptome berichtet.
▶ Empfehlung: Bisphosphonate sind bei CRPS der oberen und unteren Extremität bezüglich Schmerz, Funktion und Selbsteinschätzung der Patienten wirksam und können somit empfohlen werden. Gesicherte Aussagen, bis wann im Verlauf der Einsatz von Bisphosphonaten gerechtfertigt ist, sind derzeit nicht möglich.
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Wirkungsweise: Glukokortikoide haben einen anti nflammatorischen und antiödematösen Effekt.
Evidenz: Neben of enen Studien (Kozin et al. 1981, Braus et al. 1994, Grundberg 1996) gibt es 2 RCTs mit positivem Outcome: eine kleine Studie (n = 23; versus Placebo) bei post raumatischem CRPS I (Christensen et al. 1982), eine größere Studie (n = 60, versus NSAID) bei CRPS nach Schlaganfal (Kalita et al. 2006).
Es gibt auch negative Untersuchungen bei CRPS I. In der ersten Studie (n = 10) wurde Methylprednisolon 40 mg (+ Lidocain 10 ml 2 %) einmal pro Woche insgesamt dreimal in einem modifizierten Bier-Block verabreicht (Taskaynatan et al. 2004). In einer Studie mit chronischen CRPS-Patienten (n = 21) war die einmalige intrathekale Applikation von 40 mg Methylprednisolon ebenfal s nicht wirksam (Muntz et al. 2010). Bei beiden Studien waren die Applikationsformen, die Dosis und das Krankheitsstadium wahrscheinlich ungeeignet, um einen Kortisonef ekt überhaupt belegen zu können.
Dosierung: Die Autoren machen sehr gute Erfahrungen mit initial hohen Dosen Prednisolonäquivalent (100 mg), was dann über 2,5 Wochen ausgeschlichen wird. Eine individuel e Anpassung ist zum Teil nötig.
Nebenwirkungen: Es treten al e bekannten und zum Teil obligatorischen Nebenwirkungen und Kontraindikationen einer kurzzeitigen Kortisontherapie auf.
▶ Empfehlung: Aufgrund der positiven Ergebnisse und eigener Erfahrungen kann eine Empfehlung für den Einsatz von Steroiden vor al em in den frühen entzündlichen (Rötung, Überwärmung, Ödem) Stadien gegeben werden. Ein Therapieergebnis ist rasch sichtbar. Eine sichere Empfehlung für die Dosis kann derzeit nicht gegeben werden (s.o.), die Indikation zu einer Dauertherapie besteht aber in keinem Fal .
Die Ergebnisse einzelner Studien (Gobelet et al. 1986, Bickerstaf u. Kanis 1991, Gobelet et al. 1992, Hamamci et al.
1996, Sahin et al. 2006) und von Metaanlysen (Kingery 1997, Perez et al. 2001) sind insgesamt uneinheitlich.
Deswegen wird Calcitonin zur Therapie des CRPS nicht empfohlen.
Die Studiendaten zu N-Acetylcystein (NAC) (Perez et al. 2003) sind nicht ausreichend und die Daten selbst wecken begründete Zweifel. Mannitol ist nicht wirksam (Perez et al. 2008). NAC und Mannitol werden nicht zur Therapie des CRPS empfohlen.
Intr avenöse Immunglobuline Wirkungsweise: Hochdosierte intravenöse Immunglobuline (IVIG) beeinflussen autoimmune Prozesse und wirken so Evidenz: Zur Wirksamkeit der IVIG bei CRPS gibt es eine doppeltblinde Cross-over-RCT mit 12 Patienten (Goebel et al.
2010). In dieser Studie bekamen die Patienten einmalig 0,5 g/kg IVIG und nach 4 Wochen Placebo oder umgekehrt. In der IVIG-Phase (4 Wochen) waren die Schmerzen und die Funktion signifikant besser als in der Placebophase.
Auf al end war eine fehlende Placeboantwort.
Dosierung: Einmalige Infusion von 0,5 g/kg IVIG.
Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Übelkeit, potenziel al ergische Reaktion, Blutdrucksteigerung.
▶ Empfehlung: Derzeit besteht aufgrund der noch zu geringen Evidenz keine Indikation für den Einsatz von IVIG außerhalb von kontrol ierten Studien.
Medikamente gegen (neuropathische) Schmerzen bei CRPS Nur Gabapentin und Ketamin wurden als Medikamente gegen Schmerzen bei CRPS in RCTs untersucht. Hier sol deshalb ausdrücklich auf die Leitlinie „Pharmakologische und nicht interventionel e Therapie chronisch neuropathischer Schmerzen" verwiesen werden.
Wirkungsweise: Eine Wirkung auf die α2δ-Untereinheit neuronaler Kalziumkanäle gilt als gesichert.
Evidenz: Gabapentin speziel bei CRPS wurde nur in einer RCT untersucht (n = 58), der Effekt war gering positiv, mehr in Bezug auf Sensibilitätsstörungen, denn auf die Schmerzen (van de Vusse et al. 2004).
Dosierung: Startdosis: 300 mg; Steigerung: täglich um 300 mg bis auf 1200–2400 mg in 3 Einzeldosen; maximale Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Dosis 3600 mg.
Nebenwirkungen: vor al em anfänglich Müdigkeit und Schwindel.
▶ Empfehlung: Der Einsatz von Gabapentin zur Therapie der Schmerzen und Sensibiltitätsstörungen bei CRPS kann mit Einschränkungen empfohlen werden.
2. Ketamin und Memantin Wirkungsweise: Ketamin (stark) und Memantin (schwach) blockieren NMDA-Rezeptoren im peripheren und vor al em Evidenz: Zur Wirksamkeit von systemischem Ketamin i.v. wurden 2 doppelblinde RCTs durchgeführt (Sigtermans et al.
2009, Schwartzman et al. 2009). Die Schmerzreduktion in der Verumgruppe war stärker.
Orales Memantin (40 mg) in Kombination mit Morphin (30 mg) wurde in einer RCT mit 20 CRPS-Patienten getestet (Gustin et al. 2010). Memantin in Kombination mit Morphin war wirksamer als Morphin al eine.
Dosierung: individuel nach Wirksamkeit titrierte Ketamin-Dauerinfusion mit 22,2 mg/h/70 kg über 4 Tage oder fix 0,35  mg/kg/h (maximal 100 mg) über 4 Stunden für 10 Tage hintereinander.
Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Müdigkeit, psychomimetische Effekte, dysphorische Stimmung, Missbrauchgefahr. Häufig auftretende (3 [!] von 6 Patienten) Lebertoxizität bei Wiederholung der Ketamininfusion (Noppers et al. 2011).
▶ Empfehlung: Der Einsatz von i.v. Ketamin als Analgetikum zur Therapie der Schmerzen bei CRPS kann aufgrund von 2 positiven RCTs trotz Vorbehalten der Autoren empfohlen werden. Memantin (in Kombination mit Morphin) kann derzeit noch nicht empfohlen werden.
Topische medikamentöse Therapie des CRPS Dimethylsulfoxid (DMSO) Wirkungsweise: DMSO penetriert die Haut und fängt freie Radikale.
Evidenz: Zur Behandlung des CRPS mit 50 % DMSO-Creme gibt es eine Studie (n = 32), die DMSO mit Placebo vergleicht (Zuurmond et al. 1996). Nach 2 Monaten ging es den behandelten Patienten in Bezug auf Schmerz und Funktion besser. In einer größeren RCT (n = 146) (Perez et al. 2003) wurden DMSO mit NAC oral (s.o.) verglichen. Das Ergebnis war bei beiden Therapieformen gleich. Im Unterschied zur ersten DMSO-Studie wurde eine ähnlich wie DMSO riechende Placebo-Creme gewählt. Dies lässt 2 Interpretationen zu: Entweder DMSO und NAC sind gleich wirksam oder gleich unwirksam.
Dosierung: 50 % DMSO wird in fet ige Creme (Vaseline) gemischt und 5 × täglich auf die betrof ene Extremität Nebenwirkungen: lokale Hautirritationen, theoretisch Karzinogenität.
▶ Empfehlung: DMSO ist in den Niederlanden die Standardtherapie des CRPS. In den Augen der Autoren kann keine eindeutige Empfehlung gegeben werden.
Rehabilitative Therapie Studien zur Wirksamkeit einer aktiven Therapieform sind naturgemäß nicht „verblindet" im Sinne von Pharmastudien, sol ten aber kontrol iert sein.
Wirkungsweise: Die physikalische Therapie sol pathologische Bewegungsmuster kompensieren und eine adäquate Funktion wiederherstel en. Bei Ruheschmerz evtl. kurzfristige Immobilisation mit Lagerungsschienen, zur Ödembehandlung Lymphdrainagen und lokale Kühlung, im nächsten Schrit kontralaterale Aktivierung und Behandlung der rumpfnahen Gelenke. Sobald der Schmerz eine Aktivierung ermöglicht, kann mit der Traktions- und Mobilisationsbehandlung begonnen werden. Später schließen sich Belastungsübungen/Gangschulung an. Wenn sich die Patienten es zutrauen, die erkrankte Extremität trotz Schmerzen selbst zu bewegen, sol ten sie dazu in jeder Phase der Erkrankung dazu ermuntert werden.
Evidenz: Zur Wirksamkeit einer individuel zugeschnit enen Physiotherapie bei CRPS (kürzer als 1 Jahr Dauer) wurden 2 RCTs von der gleichen Arbeitsgruppe durchgeführt (Oerlemans et al. 1999, Oerlemans et al. 2000). Beide Studien waren positiv.
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Wirkungsweise: Die Ergotherapie sol schmerzhafte Bewegungsmuster reduzieren, die normale Sensibilität herstel en und die Al tagsfunktion gewährleisten. Dazu sol te eine mehrmals täglich durchzuführende aktive Desensibilisierung der Al odynie begonnen werden. Ziel ist es, die erkrankte Körperregion wieder an Berührung zu gewöhnen. Später erfolgt ein Wechsel hin zur Einübung schmerzfreier Bewegungen und zum Training der Feinmotorik.
Im nächsten Schrit kann eine al mähliche Stel ungskorrektur erfolgen.
Evidenz: Die beiden Studien zur Wirksamkeit der Physiotherapie untersuchten in paral elen Gruppen auch die Wirksamkeit einer individuel en Ergotherapie (Oerlemans et al. 1999, Oerlemans et al. 2000). Beide Studien waren Dosierung: Die Dauer einer Physio- oder Ergotherapie sol te 20–30 Minuten betragen, die Frequenz der Behandlung sol te nach individuel en Bedürfnissen gestaltet werden, in der Regel sind 2–5 Therapieeinheiten pro Woche Nebenwirkungen: keine. Bei starken Schmerzen kann die Symptomatik aber aggravieren. Das Auftreten leichter Schmerzen ist meist nicht zu vermeiden.
▶ Empfehlung: Für die funktionel e Rehabilitation von CRPS-Patienten sind sowohl Physio- als auch Ergotherapie Physiotherapie mit verhaltensthera​peutischen Elementen (Spiegeltherapie, Motor Learning, Graded Exposure) Wirkungsweise: Diese Therapieformen haben 2 Wirkungsweisen. Zum einen normalisieren sie das Zusammenspiel zwischen Sensorik und Motorik auf kortikaler Ebene und zum anderen reduzieren sie die Angst im Umgang mit der Evidenz: Die Spiegeltherapie als al einige Therapieform wirkt bei akuten CRPS-Fäl en (McCabe et al. 2003) und bei CRPS nach Schlaganfal (Cacchio et al. 2009). Bei chronischen CRPS-Fäl en ist das „Motor Learning", bestehend aus Links-rechts-Erkennen, Vorstel ung von Bewegung und Spiegeltherapie ef ektiv (Moseley 2004, Moseley 2006).
Beim „Graded Exposure" erfolgt nach einer Schulungsphase, einer Phase, in der Angst auslösende Situationen (z. B.
Schmerzauslösung bei Bewegung) Schrit für Schrit besprochen werden (de Jong et al. 2005), das aktive Bewegen unter Ignorieren der Schmerzen. Dieses Verfahren ist in al en Stadien wirksam (Ek et al. 2009).
Dosierung: Die Spiegeltherapie und das „Motor Learning" werden in Einheiten zu je 10 Minuten ca. 10 × pro Tag absolviert. Der gesamte Turnus dauert 6 Wochen. Für das Verfahren des „Graded Exposure" wird eine kontinuierliche Therapie über 10 Wochen vorgeschlagen.
Nebenwirkungen: keine. Al erdings muss die Compliance der Patienten geprüft werden.
▶ Empfehlung: Diese Therapieformen sind zu wichtigen Bausteinen der CRPS-Therapie geworden und können vom Patienten selbst mit durchgeführt werden. Der Einsatz wird frühzeitig empfohlen.
Wirkungsweise: Angstlösende Vermit lung eines Krankheitsmodel s, Krisenintervention, Entspannungs- und Imaginationsverfahren, Selbstwahrnehmung der körperlichen Belastbarkeit, Regulation eines angemessenen Ent- und Belastungsverhaltens. Patienten, bei denen bereits vor Ausbruch des CRPS eine psychische Störung vorlag, benötigen eine intensivere psychotherapeutische Versorgung.
Evidenz: Es gibt 2 kleine Studien mit wenigen Patienten, die die Wirksamkeit einer psychotherapeutischen Intervention bei CRPS nahelegen (Lee et al. 2002, Bruehl u. Chung 2006). Wahrscheinlich können aber die Ergebnisse einer Vielzahl von Studien zu anderen chronischen Schmerzsyndromen (Turner et al. 2006) übertragen werden.
Nebenwirkungen: keine. Al erdings kann eine falsche Psychotherapie Symptome verfestigen.
▶ Empfehlung: Diese Therapieform ist ein wichtiger Baustein, wenn sich psychische Begleiterkrankungen erkennen lassen oder wenn sich die Symptomatik über einen längeren Zeitraum nicht adäquat bessert.
Interventionel e Therapie Da es in Einzelfäl en zu bedrohlichen Komplikationen kommen kann, müssen diese Verfahren hierin ausgebildeten Ärzten vorbehalten sein. Die Qualität der klinischen Studien zu diesem Thema ist insgesamt schlecht (Straube et al.
Sympathikusblockaden mit ​Lokalanästhetika (Ganglion stel atum, lumbaler Grenzstr ang) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Wirkungsweise: Unter bestimmten Umständen ist das sympathische Nervensystem in der Lage, Schmerzen bei CRPS zu verstärken (Ali et al. 2000, Baron et al. 2002). Für die Wirksamkeit ist der anhaltende analgetische Effekt sauber durchgeführter Blockaden entscheidend. Es wurde aber kein Zusammenhang zwischen der Effizienz der Blockade des Sympathikus und der Schmerzreduktion gefunden, was die pathophysiologischen Überlegungen hinterfragt (Schurmann et al. 2001).
Evidenz: In einer Studie wurde das Lokalanästhetikum gegen Placebo getestet (Price et al. 1998). Der schmerzlindernde Effekt hielt aber in der Verumgruppe länger an. Ein ähnliches Ergebnis zeigte eine RCT mit Botulinum-Toxin (Carrol et al. 2009). Al erdings genügte diese Studie (n = 7, unvol ständiger Ergebnisbericht) nicht den Leitlinien-Anforderungen. Al e anderen Studien sind unkontrol iert oder retrospektiv (Cepeda et al. 2002). Eine interventionel e Therapie ist erst sinnvol , wenn nicht invasive Therapien erfolglos geblieben sind. Auf jeden Fal sind längere Injektionsserien ohne deutliche Besserung sinnlos (Maier u. Gleim 1998).
Dosierung: Die vorliegenden Studien erlauben keine sicheren Rückschlüsse. Aufgrund eigener Erfahrung empfehlen die Autoren eine Serie von 5 Blockaden im Zeitraum von etwa 2 Wochen, bei Erfolg eine Fortsetzung der Serie bis zu maximal 10 Blockaden.
Nebenwirkungen: Gefäß- und Nervenverletzungen durch die Injektionen.
▶ Empfehlung: Möglicherweise sind Sympathikusblockaden bei positivem Ausfal von Testinjektionen bei konservativ therapieresistenten Schmerzen hilfreich. Ihr Einsatz sol te speziel en Zentren vorbehalten bleiben.
Elektr ische Stimulation des Rückenmarks (Spinal Cord Stimulation, SCS) Wirkungsweise: Hemmende Bahnen sol en durch über den Hintersträngen implantierte Elektroden aktiviert werden.
Evidenz: Es gibt nur eine RCT, in der Patienten entweder mit SCS und Physiotherapie oder Physiotherapie al eine behandelt wurden (Kemler et al. 2000). Die SCS war wirksam. Der Effekt der SCS hielt 2 Jahre an, nach 5 Jahren nicht mehr (Kemler et al. 2006, Kemler et al. 2008). Eine Al odynie ist ein negativer Prädiktor der Wirksamkeit (van Eijs et al.
Nebenwirkungen: al gemeines Risiko des Eingrif s, Systemwechseloperation, Systemdislokationen, sekundäre Schädigung anderer Strukturen.
▶ Empfehlung: Die Autoren sehen die Indikation zur SCS nur bei therapierefraktären Patienten ohne Al odynie und ohne psychische Erkrankung (fachspezifische Untersuchung), bei denen obligat eine Probestimulation ef ektiv war.
Intr athekale Applikation von Baclofen Wirkungsweise: Baclofen ist ein GABA-B-Rezeptor-Agonist, der zur Behandlung der CRPS-Dystonie eingesetzt wird.
Evidenz: Es gibt eine RCT an einer kleinen Zahl von CRPS-Patienten, bei denen der kontinuierlichen Gabe von Baclofen eine doppelblinde, placebokontrol ierte Testinjektion vorausging (van Hilten et al. 2000). Eine zweite Studie der gleichen Arbeitsgruppe konnte dieses Ergebnis (Zeitraum 1,5 Jahre) bestätigen (van Rijn et al. 2009). Die Komplikationsrate der Pumpentherapie ist aber sehr hoch. Die Selektion der Patienten ist schwierig, da sich bis zu 50  % psychogene Bewegungsstörungen bei CRPS finden (Schrag et al. 2004).
Nebenwirkungen: Liquorunterdrucksyndrom, Gefahr der Infektionen, Benommenheit und Harnverhalt, Systemdefekt.
▶ Empfehlung: Wenn beeinträchtigende dystone Störungen konservativ nicht beherrschbar sind, ist eine intra​thekale Baclofentherapie in einem spezialisierten Zentrum gerechtfertigt.
Therapie des CRPS bei Kindern CRPS bei Kindern ist seltener als bei Erwachsenen und hat eine sehr gute Prognose (Sandroni et al. 2003). Die bessere Prognose muss auch bei der Therapieplanung berücksichtigt werden und deshalb sind invasive Maßnahmen fast immer kontraindiziert.
Evidenz: Es gibt keine RCT für die Therapie von CRPS speziel bei Kindern, die strengeren wissenschaftlichen Kriterien standhält. In der Literatur finden sich Berichte über positive Effekte von physikalischer Therapie (Wilder et al.
1992) in Verbindung mit Verhaltenstherapie (Lee et al. 2002).
▶ Empfehlung: Ohne dass ein für solche Störungen kompetenter Pädiater die Behandlung begleitet, sol te eine CRPS-Therapie bei Kindern nicht durchgeführt werden. Irreversible und traumatisierende Maßnahmen müssen gemieden werden.
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie Ein CRPS kann zunächst ambulant behandelt werden. In die ambulante Behandlung müssen aber mit der Krankheit erfahrene Kol egen oder Spezial-(Schmerz-)ambulanzen eingebunden sein. Eine ambulante Behandlung umfasst neben der medikamentösen auch die Physio-, Ergo- und rehabilitative Therapie sowie die Vorstel ung bei den Fachdisziplinen (neben der Neurologie) Unfal chirurgie, Anästhesie/Schmerztherapie, Psychosomatik.
Sol te sich im ambulanten Behandlungsprozess eine Stagnation oder gar eine Akzentuierung der Symptome abzeichnen, sol te schnel stmöglich eine stationäre multimodale Schmerztherapie eingeleitet werden. Diese kann auch im Rahmen einer Rehabehandlung erfolgen. Ein weiterer Grund für die stationäre Behandlung ist Immobilität.
Eine Besonderheit sind die berufsgenossenschaftlichen Patienten. Sie sol ten bei ausbleibender funktionel er Besserung nicht den „Standardweg" der EAP (erweiterte ambulante Physiotherapie) gehen, sondern eher im Rahmen einer berufsgenossenschaftlichen stationären Weiterbehandlung (BGSW) behandelt werden, da dann der Schmerzreduktion als Primärziel besser Rechnung getragen werden kann. Die funktionel e Stagnation ohne Schmerz kann dagegen sehr gut ambulant oder eben über EAP-Maßnahmen behandelt werden.
Prof. Dr. Ralf Baron, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel Univ.-Prof. Dr. Frank Birklein, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg- Universität Mainz Prof. Dr. med. Georg Gradl, Abteilung für Unfal - und Wiederherstel ungschirurgie, Chirurgische Klinik der Universität Prof. Dr. Christoph Maier, Abteilung für Schmerztherapie, Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil GmbH, Bochum Prof. Dr. Claudia Sommer, Neurologische Klinik der Universität Würzburg Prof. Dr. Dr. Thomas R. Töl e, Klinikum rechts der Isar, Neurologische Klinik und Poliklinik der Technischen Universität Für Österreich: Prof. Dr. Wolfgang Löscher, Department für Neurologie und Neurochirurgie, Medizinische Universität Innsbruck Für die Schweiz: PD Dr. Andrea Humm, Médecin adjointe neurologie, ​Clinique de médecine, Hôpital Cantonal, Fribourg Federführend: Univ.-Prof. Dr. Frank Birklein, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsmedizin der Johannes- Gutenberg-Universität Mainz, Langenbeckstraße 1, 55131 Mainz, Tel.: 06131/173270, Fax: 06131/175625 Entw icklungsstufe der Leitlinie: S1 Finanzierung der Leitlinie Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie.
Methodik der Leitlinienentwicklung Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von Interessengruppen Univ.-Prof. Dr. Frank Birklein (Sprecher) Prof. Dr. Ralf Baron, Kiel Porf. Dr. R. Gradl, Rostock Prof. Dr. Christoph Maier, Bochum Prof. Dr. Claudia Sommer, Würzburg Prof. Dr. Dr. Thomas R. Töl e, München, Prof. Dr. Wolfgang Löscher, Innsbruck, Österreich PD Dr. Andrea Humm, Fribourg, Schweiz Recherche und Auswahl der wissenschaftl ichen Belege Es erfolgte eine neue MEDLINE Recherche der Jahre 2007-2011 mit den Suchkriterien „CRPS, RCT, treatment" und anschließender Sichtung durch die Autoren.
Verfahren zur Konsensfindung Nach Überarbeitung des Manuskripts im Umlaufverfahren durch die einzelnen Autoren erfolgten telefonische Konsensuskonferenzen am 20.5.2011 und 14.07 2011. Teilnehmer an diesen Konferenzen waren Prof. Dr. Birklein (Neurologie), Prof. Dr. Sommer (Neurologie), Prof. Dr Gradl (Unfal chirurgie) und Prof. Dr. Maier (Anästhesie).
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie In Zusammenarbeit mit der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Schmerztherapie (DIVS).
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Source: http://chronischkrank.at/wp-content/uploads/2016/01/Leitlinien-Deutschland.pdf

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This article is a Plant Cell Advance Online Publication. The date of its first appearance online is the official date of publication. The article has beenedited and the authors have corrected proofs, but minor changes could be made before the final version is published. Posting this version onlinereduces the time to publication by several weeks. The Arabidopsis Chaperone J3 Regulates the Plasma

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22q & Friends 22q "on the move": Moving to the next stage Our 22q Transition Clinic for Teens to Adults Becoming an adult is a process that Afterwards, workshops are offered Research: movement sparks change in everyone's lives, on information about transitioning for including individuals with 22q11.2 patients and families. Deletion Syndrome (22q). "How will